Невідкладна допомога при недостатності аортального клапана

Гостра аортальна регургітація може бути обумовлена деструкцією стулок клапана (внаслідок інфекційного ендокардиту, гострого ревматизму, травми або спонтанного розриву) або різким розширенням кореня аорти (внаслідок розшарування аорти). При гострій аортальної регургітації тиск в лівому шлуночку швидко досягає дуже високого рівня, оскільки кров надходить назад в нерозширена лівий шлуночок, викликаючи його гостру недостатність і набряк легенів. Ефективний ударний обсяг і серцевий викид зменшуються, а частота серцевих скорочень зростає. Систолічний артеріальний тиск не підвищується, а діастолічний тиск не може впасти нижче дуже високого кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку, так що істотного зростання пульсового тиску не відбувається.

Хронічна аортальна регургітація може супроводжувати патологічні процеси, повільно руйнують стулки аортального клапана (ревматичне ураження серця і мікседематозная дегенерація) або призводять до розширення кореня аорти (кістозний некроз середньої оболонки аорти, синдром Марфана, третинний сифіліс, анкілозуючийспондиліт або синдром Рейтера). При хронічній аортальної регургітації лівий шлуночок розширюється і гіпертрофується, так що його кінцево-діастолічний об`єм помітно зростає при незначній зміні кінцево-діастолічного тиску.

Фракція вигнання збільшується, що обумовлює збереження ударного і хвилинного обсягів, незважаючи на значний зворотний потік крові. Частота серцевих скорочень не ізменяется- систолічний тиск зростає, а діастолічний падає, що призводить до підвищення пульсового тиску. За відсутності лікування хронічна аортальна регургітація в кінці кінців призводить до серцевої недостатності.

Гостра аортальна регургітація характеризується раптовим ускладненням дихання і появою задишки і загрудинноїболю. Можуть бути присутні ознаки специфічних причинних факторів, таких як бактеріальний ендокардит, розшарування аорти або травма. Низький серцевий викид і вазоконстрикция обумовлюють блідість кінцівок, а іноді і периферичний ціаноз. Частота серцебиття підвищена. Систолічний та діастолічний артеріальний тиск нормальний або знижений, а пульсовий тиск дещо підвищений. Характерні для хронічної аортальної регургітації зміни пульсу відсутні.

Верхівковийпоштовх за своїм розташуванням і якості звичайно нормальний. Аускультація може бути утруднена через вираженої тахікардії і задишки. Важливою діагностичною ознакою є ослаблення тону S в зв`язку з тим, що швидке зростання діастолічного тиску в лівому шлуночку призводить до закриттю мітрального клапана ще до початку систоли. Якщо стулки аортального клапана також зруйновані, аортальний компонент S2 стає м`яким. Зазвичай прослуховується тон S.

Шум гострої аортальної регургітації характеризується середнім тоном, м`якістю і нетривалістю, оскільки швидке вирівнювання тиску в аорті і лівому шлуночку перешкоджає зворотному току крові. Може прослуховуватися м`який шум систолічного вигнання внаслідок посилення потоку крові через аортальний клапан під час систоли.

ЕКГ зазвичай характеризується неспецифічними змінами інтервалу ST і зубця Т без ознак гіпертрофії лівого шлуночка. Інфекційний ендокардит може викликати раз-особисті порушення провідності в міру поширення процесу на атріовентрикулярний вузол і нижележащие відділи провідної системи.

На рентгенограмі визначаються нормальні розміри серця, а також венозний застій в легенях і набряк. У пошуках ознак розшарування аорти особливу увагу слід приділити контурам аорти і середостіння.

В анамнезі у хворого з хронічною аортальною регургітацією можна знайти вказівки на специфічну причину захворювання - ревматизм, сифіліс, інфекційний ендокардит, різні варіанти артриту або Марфаноідное статура.

Компенсаторні механізми здатні протягом багатьох років забезпечувати відсутність симптомів. Характерні симптоми включають задишку при фізичному навантаженні, пароксизмальную задишку ночами і прискорене серцебиття. Можуть бути скарги і на біль в грудях, імовірно внаслідок занадто сильних ударів серця про грудну клітку. При тяжкою хронічною аортальної регургітації хворі можуть відчувати пульсацію в голові при кожній систолі. Важка аортальна регургітація може супроводжуватися болями в шиї і животі, які обумовлені, ймовірно, розтягуванням сонних артерій або аорти через збільшеного ударного об`єму. Низьке діастолічний тиск, недостатнє для підтримки мозкового кровообігу, може викликати постуральне запаморочення.

Пульс в сонної артерії посилений з прискореними Анакроту і Катакроту (скаче пульс, або пульс Коррігена). Над стегнової артерією може прослуховуватися гучний звук або шум "взад-вперед" (Ознака Дюрозье). У нігтьових ложах може бути помітною пульсація капілярів (ознака Квінке). Пульсовий тиск зазвичай підвищений, причому по відношенню пульсового тиску до систолі можна грубо оцінити тяжкість регургітації: при легкому ступені це відношення, як правило, не досягає 0,5, при помірному ступені воно становить 0,5-0,7, а при тяжкій - перевищує 0,7. Всі ці зміни пульсу не є патогномонічними для аортальної регургітації, так як вони спостерігаються і при інших гіпердинамічного станах, наприклад при лихоманці, сепсисі або тиреотоксикозі.

При вираженій аортальної регургітації внаслідок розширення лівого шлуночка відзначається латеральне зміщення верхівкового поштовху. Уздовж лівого краю грудини при пальпації відчувається діастолічний тремтіння, а в другому міжреберному проміжку справа - систолічний тремтіння (рідко). Перший серцевий тон зберігається. Аортальний компонент S зазвичай нормальний, але можливо його ослаблення або відсутність. Іноді присутній третій серцевий тон. При далеко зайшов рубцювання стулок клапана можуть виникати шуми систолічного вигнання, який імовірно обумовлений розширенням аорти на початку систоли.

Класичний шум при аортальної регургітації ревматичного генезу є високий тон, що дме і поступово затихає діастолічний шум, найкраще чутний уздовж лівого краю грудини. Якщо шум краще прослуховується по правому краю грудини, то найбільш вірогідний НЕ-ревматичний причинний фактор. Зворотний потік крові може зміщувати передню стулку мітрального клапана назад, частково звужуючи отвір митри під час діастоли і обумовлюючи появу среднедіастоліческого або Пресістоліческій шуму (шум Остіна - Флінта).

Легка аортальна регургітація може не супроводжуватися ЕКГ-змінами, але важке захворювання викликає гіпертрофію лівого шлуночка і вторинні зміни реполяризації ("профіль перевантаження"). Основним рентгенологічним ознакою хронічної аортальної регургітації є збільшення лівого шлуночка. Для синдрому Марфана і третинного сифілісу типово розширення висхідної частини аорти.

Гостра аортальна регургітація - невідкладне стан, яке призводить до клінічного погіршення та за відсутності хірургічного лікування характеризується високою смертністю. Дуже важлива оперативна діагностика. Надання медичної допомоги починають з введення кисню, діуретиків і (при наявності ендокардиту) антибіотиків. Деякі хворі потребують також в зниженні післянавантаження за допомогою судинорозширювальних засобів і (або) внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. При першій можливості необхідно провести катетеризацію серця і операцію.

Серцеву недостатність при хронічній аортальної регургітації лікують обмеженням натрію, діуретиками та дигоксином. Аритмії серця і інфекція можуть загострити лівобічну недостатність серця. Показана профілактика бактеріального ендокардиту. Для підвищення ефективного ударного обсягу, особливо при наявності гіпертензії, венозного застою в легенях і лівошлуночкової недостатності, показано короткочасне зниження після навантаження.

В даний час немає достатніх даних про довготривале сприятливому ефекті терапії вазодилататорами, але цілком логічно припустити, що таке лікування не повинно позначитися на прогресуванні левожедудочковой недостатності. Заміна аортального клапана у хворих з симптомами хронічної аортальної регургітації майже завжди призводить до ослаблення симптоматики, причому, за даними більшості досліджень, операція забезпечує більш високу виживаність, ніж медикаментозна терапія.

Заміна аортального клапана при розвитку дисфункції лівого шлуночка зазвичай рекомендується навіть хворим, які не мали симптомів. Для виявлення ознак НЕ-достатності міокарда рекомендується багаторазове обстеження хворих з проведенням серійних ехокардіографічних досліджень.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: