Невідкладна допомога при стенозі мітрального клапана

Хоча за допомогою катетеризації серця і ехокардіографії вдалося глибше зрозуміти клапанну патологію серця, лікар невідкладної допомоги повинен пам`ятати, що розпізнавання і лікування захворювання клапанів вимагає зіставлення даних клінічного анамнезу з результатами об`єктивного дослідження, проведеного біля ліжка хворого. Допоміжні рентгенологічні дослідження і електрокардіографія зазвичай дають лише підтверджує діагностичну інформацію.

Адаптація серцево-судинної системи до клапанної патології складна і залежить від того, яким є захворювання клапанів гостре, підгострим або хронічним. У хронічній стадії зберігається більшість гострих і підгострих адаптивних реакцій. До гострих адаптивним реакцій відносяться перш за все тахікардія, підвищення скоротливості міокарда і звуження артеріол- все це спрямовано на підтримку хвилинного обсягу і перфузійного тиску в життєво важливих органах.

До підгострим адаптивним реакцій відноситься затримка рідини, яка обумовлює збільшення венозного об`єму і тиску наповнення шлуночків. Це направлено на підтримку ефективного ударного обсягу за механізмом Франка - Старлінг. У відповідь на хронічну перевантаження тиском або об`ємом розвивається гіпертрофія міокарда і відбувається розширення серця. Гіпертрофія і дилатація шлуночків спостерігаються або при стенозі або недостатності випускного клапана, або при некомпетентності випускного клапана. При стенозі або недостатності атріовентрикулярного клапана спостерігається дилатація передсердь.

Механізми хронічної адаптації здатні протягом багатьох років забезпечувати збереження хвилинного обсягу і перешкоджати розвитку застою в легенях. Однак ці процеси супроводжуються пошкодженням міокарда, яке врешті-решт стає незворотним, і після появи клінічної симптоматики серцевої недостатності стан хворого зазвичай прогресивно погіршується.

Симптоми аортальногостенозу можуть швидко нарастать- добре відомим ускладненням цього стану є раптова смерть. Інші хронічні поразки клапанів переносяться краще. Медикаментозна терапія ефективна лише відносно побічних ефектів, таких як венозний застій у великому і малому колі кровообігу, і не впливає на попереднє механічне порушення. Тому часто рекомендується хірургічне лікування (навіть якщо симптоматика відсутня або слабко виражена) для запобігання незворотного ураження міокарда. В даний час проводяться широкі дослідження з метою визначення найкращих термінів для хірургічного втручання в кожному окремому випадку.

Поразка аортального або мітрального клапана серйозно позначається на судинному ложе легких. При зростанні тиску в лівому шлуночку підвищується і венозний тиск в легенях, що призводить до інтерстиціального набряку і рефлекторному звуження легеневих артерій. Спочатку вазоконстрикция в легких і підвищення тиску в легеневій артерії цілком оборотні, але їх персистування призводить до незворотних змін стінок легеневих артеріол, і легенева гіпертензія стає постійною. Вона створює навантаження тиском на правий шлуночок і може зумовити розвиток правобічної серцевої недостатності із застоєм крові у венах і периферійними набряками.

Стеноз мітрального клапана майже завжди є наслідком ревматичного захворювання серця-зазвичай проходить кілька років, перш ніж прогресивне ураження клапанів стане клінічно явним. Характерний для мітрального стенозу шум з`являється, як правило, в третьому або четвертому десятилітті життя, а симптоми - ще через 10-15 років. Значне порушення гемодинаміки полягає в підвищенні градієнта діастолічного тиску по обидва боки мітрального клапана. У нормі розміри області мітрального клапана становлять 4-6 см . Градієнт систолічного тиску реєструється зазвичай при зменшенні розмірів клапанного отвору до менше 2,5 см - застій в легенях спостерігається при величині отвору менше 1,5 см , а недостатність правого серця - при величині отвору менше 1,0 см .

Найбільш поширеним раннім симптомом є задишка, що супроводжує фізичне навантаження, тахікардію, анемію, вагітність або інфекцію. Спроби збільшення кровотоку наштовхуються на стенозірованной мітральний клапан, що призводить до підвищення тиску в лівому передсерді і в легеневих венах. Для того щоб якомога більше знизити тиск в лівому передсерді і в легеневих венах, таким хворим необхідні уповільнення ритму серцевих скорочень і збільшення діастоли. Зрештою розвиваються пароксизмальное нічний диспное і ортопное. Розширення і підвищена збудливість лівого передсердя часто зумовлюють виникнення передсердних екстрасистол, фібриляції передсердь і (рідко) тріпотіння передсердь.

Через тривалого застою в судинах хворі з мітральнимстенозом чутливі до легеневої інфекції. Циркуляторний стаз створює умови для тромбозу глибоких вен, емболії легеневої артерії та інфаркту легенів. Хронічний інтерстиціальний набряк і легенева гіпертензія можуть призвести до интерстициальному фіброзу легенів і зменшення їх розтяжності. Рідкісним, але жізнеугрожаюшім ускладненням є кровохаркання внаслідок розриву розширених легенево-бронхіальних венозних анастомозів. У передсердях або на стулках клапанів можуть формуватися тромби, особливо у хворих з фібриляцією предсердій- в результаті можлива емболізація артерій, що живлять мозок, нирки, селезінку або кінцівки.

Мітральний стеноз має ряд важливих фізичних ознак. Про перевантаження тиском правого шлуночка свідчать виражена альфа-хвиля в яремних венах і раннесістоліческая пульсація по лівій окологрудіннойлінії. Верхівковий поштовх зазвичай слабкий і нерівномірний, що відображає стан лівого шлуночка. Перший серцевий тон гучний і швидкий, якщо тільки відсутні важкі рубцеві зміни і нерухомість клапана. У типових випадках прослуховується клацання відкриття клапана на початку діастоли, за яким слід низький гул (в середині діастоли), що переростає в тон S. Чим ближче клацання відкриття клапана до S2 і їм довший шум під час діастоли, тим сильніше виражений стеноз.

На легеневу гіпертензію також може вказувати ряд об`єктивних ознак:

Шум в середині діастоли може прослуховуватися та при двох інших станах. Шум Остіна - Флінта представляє собою гул (в середині діастоли), пов`язаний з регургітацією через портальний клапан, але при цьому відсутня посилення, і немає клацання відкриття клапана. Перешкода току крові через мітральний клапан і шум в середині діастоли можуть створюватися міксомою лівого передсердя. Переміщення пухлини може викликати гучний шум ("пухлинний хлопок") - При цьому часто відзначаються ознаки легеневої гіпертензії. Нерідко спостерігаються системні симптоми - лихоманка, схуднення, анемія, явища емболізації і "пневмонія".

Найбільш раннім рентгенологічним ознакою мітрального стенозу є згладжування талії серця внаслідок збільшення лівого передсердя. Подальше розширення лівого передсердя може рентгенологічно визначатися як подвійне ущільнення нижче серця. Легеневийзастій проявляється посиленням судинного малюнка, перерозподілом кровотоку в верхні легеневі поля і наявністю ліній У Керлі (горизонтальні лінійні тіні) біля основи легенів.

На ЕКГ можуть визначатися зазубрені, або двофазні, зубці Р, які свідчать про збільшення лівого передсердя, а легенева гіпертензія може викликати зміщення осі серця вправо або поява ознак гіпертрофії правого шлуночка.

Лікування стенозу мітрального клапана, наскільки це стосується лікаря невідкладної допомоги, зводиться головним чином до виявлення гострих ускладнень і надання першої допомоги. Підвищення температури тіла у хворого з ревматичним захворюванням серця повинно викликати підозру на ендокардит.

Хворі з мітральнимстенозом погано переносять хронічну тахікардію- в цій ситуації у них найчастіше розвивається фібриляція передсердь, швидко переходить у фібриляцію шлуночків. Для уповільнення ритму шлуночкових скорочень використовується дігоксін- в разі його неефективності можна додати пропранолол. Відновлення синусового ритму при фібриляції передсердь іноді досягається за допомогою синхронізованою дефібриляції, однак при цьому часто спостерігається рецидив аритмії.

При електричної кардіоверсії може статися емболізація артерій великого кола кровообігу, тому перед застосуванням даного методу усунення хронічної фібриляції передсердь необхідно провести курс терапії антикоагулянтами. Надмірне підвищення частоти серцевих скорочень при фізичному навантаженні ефективно запобігає пропранололом. Хворим з постійною фібриляцією передсердь для профілактики системної емболізації артерій показана пероральна антикоагуляція.

Тимчасове підвищення венозного тиску в легенях, наприклад, внаслідок фізичного навантаження може супроводжуватися кровохарканням. У рідкісних випадках масивна кровотеча вимагає переливання крові і термінового оперативного втручання. При диференціальної діагностики легеневої кровотечі слід враховувати можливість інфаркту легкого. При проведенні будь-яких процедур, здатних викликати бактериемию, не слід забувати про профілактику бактеріального ендокардиту. Дітям і молодим дорослим з ймовірністю виникнення гострої ревматичної лихоманки також рекомендується відповідна профілактика. Для усунення симптомів, що перешкоджають нормальному способу життя хворого, може знадобитися хірургічне лікування.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: