Невідкладна допомога при пролапсі мітрального клапана

Шлуночково-клапанний невідповідність, що обумовлює пролапс мітрального клапана, має місце при різних захворюваннях ("вторинний пролапс"): Захворюванні сполучної тканини (синдром Марфана), гіпертрофічній кардіоміопатії, при дефекті міжпередсердної перегородки, аномалії Ебштейна, ішемічної хвороби серця, при ревматичному ураженні серця, травми та інших станах.

У багатьох хворих, проте, відсутній видимий причинний фактор ("первинний", Або ідіопатичний пролапс мітрального клапана). При обстеженні молодих дорослих, які не мають симптоматики, аускультативні і (або) ехокардіографічні ознаки первинного пролапсу мітрального клапана виявлялися з частотою 0,3-12%. У загальній популяції поширеність пролапсу мітрального клапана становить 6-8%.

За даними досліджень, що здійснювалися кількома центрами, багато хворих з пролапсом мітрального клапана пред`являють ті чи інші скарги. Однак епідеміологічні дослідження показують, що у більшості хворих з пролапсом мітрального клапана симптоми відсутні, а у багатьох таких хворих симптоми зустрічаються з тією ж частотою, що і в контрольній популяції без пролапсу мітрального клапана. Це дозволяє ряду авторів вважати, що пролапс мітрального клапана є скоріше варіантом нормальної анатомії клапана, ніж специфічним синдромом.

Але так чи інакше, багато клініцистів продовжують пов`язувати ці спостерігалися симптоми з пролапсом мітрального клапана. Крім того, існує категорія хворих, які, мабуть, більш чутливі до основних ускладнень (лівошлуночкова недостатність, ендокардит, емболія судин мозку і раптова смерть), ніж так званий середній хворий з пролапсом.

У більшості осіб з пролапсом мітрального клапана захворювання протікає доброякісно, при цьому виживаність аналогічна реєстрованої в контрольній групі. Однак хворим зі збільшеним лівим шлуночком в кінцевому підсумку частіше потрібна заміна мітрального клапана при наростаючій мітральної регургітації. Крім того, за наявними даними, у хворих з дуже "розтягнутими" стулками мітрального клапана вище ймовірність раптової смерті і частота інфекційного ендокардиту та емболії мозкових судин.

У багатьох хворих симптоми відсутні і наявність захворювання встановлюється випадково при рутинному обстеженні. У деяких хворих відзначаються загрудінні болю (імовірно внаслідок натягу папілярних м`язом прискорене серцебиття (обумовлене предсердной або шлуночкової тахиаритмией). Тахіаритмії або ортостатичнагіпотензія можуть викликати непритомність. Генез інших симптомів, таких як тривожність або підвищена стомлюваність, пояснити важче.

У хворих з пролапсом мітрального клапана підвищений ризик інфекційного ендокардиту, особливо при наявності значної мітральної регургітації і розтягнутих клапанних стулок. На таких стулках можуть формуватися тромби з наступною емболізації судин очей або мозку, що проявляється сліпотою, транзиторними нападами ішемії або інсультами. Найменш зрозумілим ускладненням пролапсу мітрального клапана є раптова смерть, ймовірно, внаслідок фібриляції шлуночків або інший летальної аритмії.

Класичним аускультативним ознакою є клацання в другій половині систоли, за яким слід пізньосистолічний шум. Клацання обумовлений раптовим натягом провисаючих сухожильних ниток, коли стулки клапана досягають положення максимального пролапсу. У цій позиції часто проявляється деяка недостатність клапана, що допускає невелику митральную регургитацию.

Виникнення клацання і шуму приурочено до моменту досягнення шлуночком свого критичного обсягу під час систоли. Впливу, що зменшують обсяг лівого шлуночка (фаза напруги при прийомі Вальсальви, тахікардія, різке вставання або введення амілнітрату), наближають момент пролабирования до початку систоли, а виникнення клацання з подальшим шумом - до S ,. Впливу, що збільшують обсяг лівого шлуночка (присідання, максимальне ізометричне скорочення м`язів руки, брадикардія, пасивне підняття ніг або введення бета-блокаторів), віддаляють момент пролабирования до пізньої фази систоли, а виникнення клацання і шуму - від St. Клацання і шуми зазвичай варіюють за інтенсивністю і не завжди можуть прослуховуватися.

На ЕКГ може визначатися неспецифічне уплощение або інверсія зубця Т, особливо у відведеннях II, III, aVF і V, - V6. Іноді спостерігається збільшення інтервалу Q - Т. Часто відзначаються деякі порушення ритму: виражена синусова аритмія, передсердні та шлуночкові екстрасистоли, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія та (у літніх осіб) фібриляція передсердь. У деяких хворих з подібною аритмією аускультативні зміни відсутні, але є ехокардіографічні ознаки пролапса мітрального клапана.

Розміри і форма серця на рентгенограмах зазвичай не змінені. У рідкісних випадках важкої мітральної регургітації виявляється розширення лівого шлуночка і лівого передсердя.

Діагноз пролапса мітрального клапана підтверджується, як правило, при ехокардіографії або (в разі необхідності) за допомогою катетеризації серця.

Аритмії і (до деякої міри) загрудінні болю ефективно придушуються бета-адреноблокаторами, імовірно завдяки збільшенню розмірів лівого шлуночка, зменшення невідповідності розмірів шлуночка величиною клапана, а також завдяки ослабленню натягу папілярних м`язів. Деякі хворі потребують додаткової противоаритмической терапії.

При проведенні стоматологічних та інших процедур, що можуть призвести бактеріальним забрудненням, зазвичай рекомендується профілактичне введення пеніциліну або еритроміцину для попередження бактеріального ендокардиту, хоча ризик його виникнення дуже малий. Хворі з системної емболії в анамнезі повинні отримувати протівотромбоцітарную терапію - ацетилсаліцилову кислоту і (або) дипиридамол. Оскільки емболія зустрічається рідко, превентивна терапія не є обов`язковою для всіх пацієнтів.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: