Невідкладна допомога при невідкладних станах пороку серця

Ангінозних болю і кардиалгии найбільш часто зустрічаються при стенозі гирла аорти, недостатності аортальних клапанів і мітральному стенозі. При стенозі гирла аорти больовий синдром пов`язаний зі зменшенням коронарного кровотоку в умовах підвищеної потреби міокарда в кисні в зв`язку з гіпертрофією лівого желудочка- нерідко порок поєднується з атеросклерозом коронарних артерій.

Близький до цього механізм розвитку больового синдрому спостерігається і при недостатності аортальних клапанів.

легенева гіпертензія

У хворих мітральнимстенозом істотною причиною болів є легенева гіпертензія. Якщо цей порок ускладнюється склерозом легеневої артерії, стенокардичні біль нерідко супроводжується різким збільшенням синюшности. У походження больового синдрому певну роль може грати і ревматичний коронаров.

При наданні невідкладної допомоги використовують нітрогліцерин (перорально і внутрішньовенно), оксігенотерапію- в важких випадках - нейролептоанальгезію. Наявність серцевої недостатності обмежує застосування бета-блокаторів і антагоністів кальцію. Слід мати на увазі, що брадикардія, викликана прийомом серцевих глікозидів, може викликати або посилити напади стенокардії.

Серцева астма та набряк легенів частіше ускладнюють перебіг мітральногостенозу і стенозу гирла аорти, рідше - мітральнийнедостатність і недостатність клапанів аорти. У походження цих ускладнень у хворих мітральнимстенозом провідну роль відіграє левопредсердного недостатність, тоді як при інших названих пороках - лівошлуночкова.

Це слід враховувати при наданні невідкладної допомоги: багато фахівців вважають протипоказаним введення серцевих глікозидів при «чистому» мітральному стенозі (т. К. Є небезпека збільшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах). В іншому купірування цих ускладнень проводиться за звичайними правилами (див. Вище). У хворих пороками серця (перш за все, мітральним) нерідко спостерігається гостра (або загострення хронічної) правошлуночкова і тотальна серцева недостатність.

лікування

Лікування її проводиться за описаними вище принципам з тієї, однак, особливістю, що його необхідно поєднувати з антиревматической терапією (аспірин, індометацин, бруфен, вольтарен, преднізолон), спрямованої на боротьбу з ревмокардитом.

Миготлива аритмія є частим ускладненням мітральногостенозу (рідше зустрічається при мітральноїнедостатності і аортальних пороках). Виникнення її пов`язане з дистрофічними і склеротичними змінами в ділятірованном і гіпертрофованому лівому передсерді. Вона істотно погіршує гемодинаміку і ускладнює перебіг серцевої недостатності.

Лікування тахисистолической форми мерехтіння (тріпотіння) передсердь починають з внутрішньовенного повільного введення 0,25 мг дигоксину (1 мл 0,025% розчину) або 0,25 мг строфантину (0,5 мл 0,05% розчину), якщо відсутня гликозидная інтоксикація. Якщо ефект відсутній, через 30 хв внутрішньовенно повільно вводять 5-10 мл 10% розчину новокаїнаміду (при гіпотонії - з 0,3 мл 1% розчину мезатону).

Важливо пам`ятати, що новокаїнамід може викликати небезпечні порушення внутрішньошлуночкової провідності. Якщо це сталося, слід струйно ввести в вену 100 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату, який усуває токсичний ефект новокаинамида.

Приступ фібриляції (тріпотіння) передсердь, що протікає з АВ-блокадою (2: 1). може викликати яскраво виражену гіпотонію, що розглядається як показання до електричної дефібриляції. Однак слід пам`ятати, що проведення електроімпульсної терапії небезпечно на тлі лікування серцевими глікозідамі- крім того, існує небезпека виникнення тромбоемболії.

Необхідна термінова госпіталізація в кардіологічне відділення. Хворі з брадікардіческіе формою фібриляції передсердь не потребують активної терапії на догоспітальному етапі. Ці хворі, а також хворі з частими рецидивами пароксизмів мерехтіння передсердь підлягають направленню в кардіологічне відділення в плановому порядку.

Лікування порушень ритму і провідності у хворих ревматичними вадами серця повинно доповнюватися антиревматичними засобами.

Тромбоемболії в судини головного мозку, мезентеріальні судини, судини нижніх кінцівок найчастіше ускладнюють перебіг вад, що протікають з миготливою аритмією і недостатністю кровообігу (мова, перш за все, йде про мітральному стенозі). Нерідко виникають тромбоемболії в системі легеневої артерії (джерело - флеботромбози вен нижніх кінцівок) - рідше спостерігається місцеве тромбоутворення внаслідок застійних явищ в легенях. Необхідна екстрена тромболітична і антикоагулянтна терапія на догоспітальному етапі або в стаціонарі.

Кулястий тромб лівого передсердя - рідкісне, але дуже небезпечне ускладнення мітральногостенозу, що протікає з миготливою аритмією. Рухомий тромб лівого передсердя може частково або повністю закупорити ліве передсердно-шлуночковий отвір, що веде до ішемії мозку або раптової смерті. Частіше напад виникає при переході хворого з горизонтального положення у вертикальне. При цьому з`являється різка задишка і синюшність (особливо на шкірі верхньої половини тулуба).

Пульс на променевої артерії не визначається, на сонних артеріях ледь прощупується, хворий втрачає свідомість. Укладання хворого в горизонтальне положення або положення Тренделенбурга (колінно-ліктьовий з нахилом верхньої половини тулуба донизу) зазвичай сприяє припиненню нападу. В іншому випадку переходять до заходів, виконуваних при раптової смерті.

Непритомність досить часто спостерігається у хворих зі стенозом гирла аорти, особливо при виконанні фізичного навантаження. При інших пороках непритомність зазвичай обумовлений порушеннями ритму і провідності (лікування см. В відповідних розділах).

З вадами серця необхідно диференціювати синдром пролабування стулок мітрального клапана який характеризується надмірною пролабированием мітральних стулок (однієї або обох) в порожнину лівого передсердя під час систоли. Патофізіологічним механізмом його виникнення вважають порушення координованих взаємин руху стулок мітрального клапана, мітрального кільця, хорд, функції сосочкових м`язів, руху стінок лівого шлуночка.

Поширеність синдрому пролабирования серед населення коливається від 1 до 28%. Етіологія його різноманітна. Розрізняють вроджені (при синдромі Марфана, вроджених вадах) і набуті форми (при нейроциркуляторна дистонія, ревматизмі, ішемічної хвороби серця, тиреотоксикозі та ін.).

Патогномоничной для цього синдрому вважають таку аускультативна картину: наявність в зоні проекції мітрального клапана додаткового тону (клацання) в середині систоли і наступного за ним пізнього систолічного шуму (ці феномени можуть зустрічатися і окремо). Крім того, у хворих спостерігаються скарги на больові відчуття в області серця різного характеру, серцебиття, задишка, іноді - непритомність.

На ЕКГ зустрічаються інверсія зубця Т, аритмії. Прогноз в більшості випадків сприятливий, проте зустрічаються ускладнення бактеріальним ендокардитом, фібриляцією шлуночків, гостра ішемія органів зору або головного мозку, що викликають втрату зору.

Лікування симптоматичне. З метою зниження серцевого викиду і, отже, зменшення пролабування стулок застосовують бета-блокатори.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда