Ревматичні пороки серця

Значно рідше клапанний порок може розвинутися вперше при септичному ендокардиті або на грунті сифілітичного вальвулита, атеросклерозу і травми серця. У цих випадках розвивається, як правило, недостатність аортальних клапанов- однак при атеросклерозі може бути і огрубіння стулок мітрального клапана з його недостатністю. До пороків серця відносять і вроджені аномалії розвитку серця і великих судин.
Ревматичні пороки клапанів серця є результатом вальвулита-ревматичного ендокардиту, глибоко вражає стулки клапанів. Активний ревматичний процес може тривати і при наявності клапанного пороку.
Ревматизм уражає найчастіше мітральний клапан, потім аортальні клапани і значно рідше тристулковий клапан, а як виняток і легеневу артерію.
Порівняльна частота ураження різних клапанів на 100 секційних випадків ревматичних вад в середньому така: мітральний клапан-90, аортальні-50, тристулковий-20, пульмональние-близько одного. Таким чином, досить часті двуклапанние пороки, митрально-аортальні і митрально-трікуспідальние- значно рідше зустрічаються трехклапанние пороки.
При ураженні мітрального клапана вже порівняно рано розвивається, поряд з недостатністю, і стеноз, який в подальшому нерідко преобладает- значно рідше знаходять стеноз аорти та особливо стеноз тристулкового клапана.

{Module дірект4}

При декомпенсації ревматичних вад часто розвивається відносна недостатність мітрального, тристулкового, як виняток-пульмональних клапанів. Надзвичайно важливо в клініці відрізняти цю відносну м`язову недостатність від органічних клапанних вад.
Патогенез ознак пороків серця, що розглядаються більш докладно далі в окремих розділах, вивчений переважно з точки зору механічних гемодинамічних порушень.

Відео: Strep Throat to Rheumatic Heart Disease

{Module дірект4}

У клініці недостатня увага приділяється тим нервнорефлекторная механізмам, які грають, безсумнівно, провідну роль в компенсації того чи іншого клапанного пороку і обумовлюють такі пристосувальні явища, як підвищення тиску в малому колі при мітральному стенозі, зниження тонусу периферичних артеріол при недостатності аортальних клапанів, підвищення загального артеріального тиску при недостатньому кровопостачанні нирок, перерозподіл крові відносно так званих кров`яних депо і циркулюючої крові і т. д.
Ця складна регуляція кровообігу забезпечується при мінливих умовах нормальної діяльності людини зі здоровим серцем і при вадах серця не тільки периферичної вегетативної іннервації, але і нервовими центрами, включаючи вищу нервову діяльність.
Так само розвиток декомпенсації при вадах серця на різних її етапах, включаючи кінцеву дистрофічні стадію, також визначається в значній мірі порушенням вищої нервової діяльності, що управляє не тільки злагодженій гемодинамикой, але і трофікою, біохімічними процесами в організмі.