Набуті вади серця, лікування, симптоми, причини, ознаки

частота. Набуті вади серця зустрічаються у 1,4-2% населення і призводять до стійкої втрати працездатності.

Класифікація.

Розрізняють два види Придбаних вад серця:

1. при недостатності клапанів змінені і деформовані стулки не закривають повністю клапанне отвір і через що утворюється щілина здійснюється зворотний потік крові;
2. при стенозі клапанного отвору, найчастіше внаслідок зрощення стулок клапана біля основи, виникає перешкода для вільного потоку крові.

Якщо є одночасне ураження клапана серця за типом стенозу і недостатності, то порок вважається комбінованим, а якщо вражаються різні клапани, то поєднаним. Комбіновані вади можуть бути з переважанням стенозу, недостатності або без чіткого переважання. При формуванні діагнозу поєднаного пороку на перше місце ставиться більш виражене ураження.

Серед набутих вад серця найчастіше зустрічаються мітральні і аортальні. Для вад ревматичного етіології характерно формування поєднаних і комбінованих форм поразок.

Симптоми і ознаки набутих вад серця

Клінічні прояви будь-якого придбаного пороку серця можуть бути включені в три основних синдроми: синдром клапанного ураження, тобто тієї чи іншої вади серця-синдром патологічного процесу, що призвів до розвитку пороку серця (ревматизму, інфекційного ендокардиту або ін.) - синдром порушень системного кровообігу (найчастіше хронічної серцевої недостатності).

Синдром ураження серцевого клапана, в свою чергу, включає дві групи симптомів: прямі (клапанні) і непрямі, або непрямі. Поява прямих симптомів обумовлено порушенням функціонування патологічно зміненого клапана. Вони роблять діагноз пороку достовірним. До числа цих ознак відносять виявляються пальпаторно феномени систолічного або діастолічного тремтіння ( «котячого муркотіння»), дані аускультації серця, дані фонокардіографії (ФКГ) і ультразвукового дослідження серця (стан хорд, стулок, особливості їх руху в ту чи іншу фазу серцевого циклу, площа клапанних отворів, наявність зворотного струму крові).

До непрямих симптомів відносяться компенсаторна гіпертрофія і дилатація порожнин серця, порушення кровотоку в різних судинних областях. Тяжкість перебігу пороку характеризується виразністю непрямих ознак. Для визначення гіпертрофії міокарда використовують ЕКГ. Рентгенографія дозволяє виявити лише виражену гіпертрофію відділів серця або їх дилатацію. Перкуторно можна визначити тільки дилатацію. ЕхоКГ є універсальним методом діагностики набутих вад серця, так як дозволяє виявити поряд з гіпертрофією і дилатацією різних камер серця і прямі ознаки вад.

Набуті вади правого серця

Набуті вади клапанів правого відділу серця зустрічають набагато рідше, ніж ураження мітрального або аортального клапанів. Причини цих вад можуть бути придбані (ІЕ, ревматизм), вроджені або обумовлені змінами інших органів (легенева гіпертензія, інфаркт міокарда правого шлуночка, карциноид). Лікування набутих вад трикуспидального і легеневого клапанів, як медикаментозне, так і хірургічне, менш ефективно, ніж лікування вад лівого відділу серця.

Причина істотно меншою частоти ураження трикуспідального і легеневого клапанів - предмет дискусії до сьогоднішнього дня. Одне з пояснень найбільш логічно і повно. Частота ревматичного запалення кожного окремого клапана залежить від напруги в стулках клапана. Так, в митральном клапані виникає напруга, пропорційне систолі тиску в лівому шлуночку, в аортальному клапані - пропорційне диастолическому тиску в аорті, в трикуспідального клапані - пропорційне систолі тиску в правому шлуночку і в легеневій - пропорційне диастолическому тиску в легеневій артерії. З урахуванням абсолютних значень дії на стулки клапанів очевидно, що мінімальна напруга виникає в стулках легеневого клапана, а максимальне - в стулках мітрального клапана, що повністю відповідає частоті уражень клапанів. На практиці частіше уражається мітральний клапан, рідше аортальний, далі по частоті - трикуспідальний і легеневий клапан. Особливості клапанів «правого» серця - великі площі отворів, які вони перекривають. Так, площа отвору трикуспідального клапана (ТК) - 7 см², а периметр кола кільця ТК становить 10-12,5 см, площа отвору легеневого клапана - 2 см². Такі великі плошали і тонкі, практично не перекривають один одного стулки створюють умови, коли регургітація (невиражена) можлива в звичайних умовах. Допплер-ЕхоКГ дозволяє виявити помірну регургитацию на ТК у 75% здорових людей. Легко уявити, що будь-яке збільшення обсягу правого шлуночка призводить до різкого посилення регургітації.

У сучасному світі домінуюча причина стенозу ТК - ревматизм, недостатність ТК часто вторинна. Ревматизм відіграє провідну роль у поразці легеневого клапана (ЛК). В останні роки різко зросла роль ІЕ як етіологічної причини недостатності ТК і ЛК. Зустрічальність поразки ТК і ЛК має географічні особливості: часто знаходять в Індокитаї і Латинській Америці і рідше в Європі. Факт географічної залежності народження захворювання клапанів не пояснений. Незважаючи на рідкість поразки ТК і ЛК, перебіг хвороби завжди важке, консервативне лікування малоефективне. Хірургічна корекція пороку надає не настільки значимий вплив на якість життя, як хірургічне лікування вад мітрального і аортального клапанів.