Ендокардити у дітей, симптоми

У дітей 3-5 років можливі вірусні ендокардити після перенесеної вірусної інфекції. У дітей перших 2 років життя виділяють вроджені ендокардити (при вірусних і бактеріальних інфекціях, загостреннях ревматизму, пієлонефриті у матері та ін.) І придбані (як один із проявів септикопиемии, при пневмоніях, менінгококової інфекції, бруцельоз, сальмонельоз, скарлатині та інших інфекційних захворюваннях , рідше - як ускладнення ВПС). У разі септицемії частіше виявляють бородавчастий тромбоендокардіт трьох- або двостулкового клапана (рідше аортального). Мікроскопічно: відсутність ендотеліальної вистилки, дефекти виконані тромботическими масами. Тканини клапана інфільтровані лімфоцитами, нечисленними лейкоцитами з колоніями мікроорганізмів. При септикопіємії має місце поліпозний або полипозно-виразковий ендокардит трьох- або двостулкового клапана, до процесу залучаються пристінковий і хордальний ендокардит, відзначаються коронарити, іноді емболії коронарних артерій. Розвиток кардіохірургії призвело до появи ще одного різновиду - ендокардиту протезувати клапана, або оперованого серця. Ранній ендокардит протікає по типу гострого сепсису, пізній ендокардит може виникнути через будь-який промужуток часу після операції.

Інфекційний (бактеріальний, септичний) ендокардит - самостійна нозологічна форма, основна ознака якої - ураження серця у дітей після 3 років життя. Описано понад сотні мікроорганізмів, здатних викликати ендокардит, більшу частину їх складають грамнегативнібактерії. У 20% випадків ендокардиту у дітей не вдається виділити збудника ( «абактеріальние форми»). Причинами цього можуть бути небактеріальні збудники (віруси, гриби та ін.), Достаціонарний застосування антибіотиків, безбактеріальная фаза при тривалому перебігу захворювання. Патогенетично інфекційний ендокардит - иммунокомплексная хвороба, причому клінічний перебіг залежить від характеру ІК, що циркулюють в крові. З дією ІК пов`язують периферичні прояви захворювання (васкуліти, геморагії, вузлики Ослера, тромбоемболічний синдром). При хронічному перебігу ендокардиту підвищується титр аутоантитіл, що свідчить про аутоімунному процесі.

Ендокардит буває первинним (виникає на інтактних клапанах) і вторинним (при клапанних і судинних ураженнях: ВПС, ревматичні пороки, системні захворювання сполучної тканини, катетеризація порожнин серця, операції та ін.). До нього привертають стреси (виникають зміни по типу інтерстиціального вальвулита), особливості кровотоку (струменя регургітації ушкоджують желудочковую поверхню аортальних стулок і предсердную - мітральних), фізичні фактори (звуження просвіту, збільшена швидкість кровотоку). Реологічні особливості сприяють формуванню тромботичних мас на клапанах серця (фаза небактериального тромбендокардіта) з подальшим осіданням в них мікроорганізмів (бактеріальна фаза).

Морфологічно: змінені серце та інші органи. Найчастіше вражений аортальний клапан, особливо при первинному ендокардиті, в 3 рази рідше - мітральний або поєднання ураження мітрального і аортального клапанів. Одночасно можна виявити і пристінковий ендокардит. У дітей буває полипозно-виразковий ендокардит. Деструктивні зміни в клапанах призводять до їх перфорації, відриву стулок, розриву хорд. Поліпозно-тромботические накладення кришаться, рано просочуються вапном.

Мікроскопічно: процес починається з вогнищ некрозу, навколо яких спостерігається інфільтрація з лімфоцитів, гістіоцитів, макрофагів, серед них виявляються колонії збудників. Абактеріальная (алергічна) стадія характеризується мукоідізаціей, вогнищами фибриноида і лімфомакро-фагальной реакцією. Згодом тромботічеокіе накладення організуються, що веде до деформації стулок і формування вади серця. У міокарді, крім гіпертрофії м`язових волокон, виявляється картина супутнього міокардиту: в проміжній тканині - лімфогістіоцитарні інфільтрати, можуть виявлятися вузлики, що нагадують гранулеми Ашоффа - Талалаева. У судинах серця, особливо в МЦР -плазморрагія, фібриноїдних некроз, ендо- та періваскуліти. Підвищенням судинної проникності пояснюється геморагічний синдром. У нирках розвивається дифузний імуно-комплексний ГН, зазвичай за типом мезангіопроліферативний.

Селезінка збільшується в розмірах (спленомегалія). Тромбоцитопенія емболіческій синдром проявляється інфарктами внутрішніх органів різної давності, некрозами шкіри, гангреною кишки і кінцівок, ішемічними інсультами. Нагноєння при цьому відсутня або приєднується пізніше.