Ускладнення інфекційного ендокардиту

недостатність кровообігу

Недостатність кровообігу (НК) відноситься до числа найбільш частих ускладнень хвороби і виникає у 50-60% хворих. Часто НК розвивається при ураженні аортального клапана (23%) і мітрального клапана (20%). В основі НК лежить формування недостатності аортального, мітрального клапанів, освіту фістули протеза клапана або (рідко) обструкція отвору вегетацією великого розміру. Часта причина появи симптомів НК - формування недостатності клапана. Регургітація крові при ураженому клапані утворюється через розрив хорд мітрального клапана, розриву і перфорації його стулок. При первинному ураженні аортального клапана регургітація крові призводить до поширення інфекційного ендокардиту на передню стулку мітрального клапана і до швидкого розвитку важкої НК. Клінічна картина НК складається з наростаючою задишки, застою в малому колі кровообігу і іноді набряку легенів. На початку формування НК розміри ЛШ і ПШ залишаються нормальними, проте рівень мозкового натрій-уретіческій пептиду (NT pro BNP) починає наростати. Швидкий його зростання - провісник швидкого ремоделювання камер серця. Збільшення кінцево-діастолічного розміру ЛШ необхідно інтерпретувати не тільки як результат виражених змін внутрішньосерцевої гемодинаміки, але і як приєднання міокардиту. Поєднання міокардиту і мітральної або аортальної регургітації призводить до важкої клінічної картині НК: положення ортопное, вологі хрипи з двох сторін вислуховуються на рівні кута лопатки, може з`явитися III тон.

Зниження ФВ, наростання кінцево-діастолічного об`єму ЛШ, застій в малому колі кровообігу - абсолютне показання для раннього хірургічного лікування. Один з перших симптомів наростання НК - зниження амплітуди (гучності) I тону серця. З`явилися симптоми НК в клінічній картині інфекційного ендокардиту підвищують ризик госпітальної летальності та смертності протягом 6 місяців після виписки.
Неконтрольований інфекційний процес

Зберігається лихоманку відзначають досить часто в клініці внутрішніх хвороб у хворих на інфекційний ендокардит, які отримують антибактеріальне лікування. Лікар повинен проявити крайню обережність у всіх випадках, коли антибактеріальне лікування не призводить до нормалізації температури в середньому на 7-у добу лікування. Зберігається лихоманка вказує або на неадекватне антибактеріальне лікування, або на резистентність флори. Найчастіша причина збереження лихоманки - інфікування внутрішньовенного катетера і септичні емболи. Збереження лихоманки вимагає заміни катетера, пошуку внесердечной вогнища інфекції і повторних посівів крові. Крім перерахованих причин зберігається лихоманка вказує на поширення інфекції зі стулок клапана на зони, прилеглі до нього, - формування абсцесу, фістули або псевдоаневризма. Абсцес зустрічають значно частіше, ніж фістулу або псевдоаневризма. Абсцес ускладнює інфекційний ендокардит аортального клапана значно частіше, ніж інфекційний ендокардит іншої локалізації. Інфекційний ендокардит штучного аортального клапана зустрічають частіше, ніж інфекційний ендокардит природного клапана.

Формування абсцесу, що ускладнює перебіг захворювання при інфекційному ендокардиті мітрального клапана, відбувається часто на задній його поверхні, що значно ускладнює його діагностику. Фістула - відносно рідкісне ускладнення, що зустрічається у 1,6% хворих. Більше 50% всіх фістул обумовлено S. aureus.

Абсцес або фістула - абсолютне показання до невідкладного хірургічного лікування. Аналіз регістрів показує, що 87% хворих з діагностованим абсцесом або фістули оперовані. Смертність в післяопераційний період складає 41%.

емболія

На ймовірність емболії впливає ряд факторів. Частота емболій різко зростає при вегетації великих розмірів (gt; 10 мм), при мобільних вегетації, при локалізації вегетацій на мітральному клапані і в період початку антибактеріального лікування, яке призводить до зменшення розмірів вегетацій, в наступні дні антибактеріального лікування ризик емболії значно скорочується. Вегетації, обумовлені Candida Spp., Streptococcus bovis, - джерело емболії частіше, ніж вегетації, обумовлені іншими мікроорганізмами.

Часто емболи вражають мозкові артерії і селезінку при локалізації інфекційного ендокардиту в «лівому» серце і гілки легеневої артерії при ураженні трикуспідального клапана і інфекційний ендокардит кардіостимулятора. Інфаркти органів виникають у 20-50% хворих, причому у кожного п`ятого-десятого з них емболія судини не супроводжується клінічною картиною - безмовні емболи. У період початку антибактеріального лікування відрив емболу відзначають у 6-21% хворих. Наявність вегетацій вимагає невідкладного вирішення питання про хірургічне лікування. На підставі ряду клінічних досліджень вироблено наступне рішення проблеми:

• вегетації підлягають хірургічному видаленню, якщо вони розташовані на аортальному або мітральному клапанах, досягли розміру більше 10 мм і привели до епізоду емболії, незважаючи на проведене антибактеріальне лікування (клас доказовості 1 рівень В);
• вегетації розташовані на аортальному або мітральному клапанах, досягли розміру більше 10 мм, при цьому у хворого є симптоми НК, персистуючої (неконтрольованої) інфекції, верифицирован абсцес (клас доказовості 1С);
• розмір вегетації більше 15 мм.

Оптимальний час для хірургічного лікування - перші дні антибактеріального лікування.

Комбінація хірургічного лікування і антибактеріального лікування - найефективніший метод запобігання емболії. Застосування антибактеріальних препаратів не призводить до зниження числа емболій.

Відео: Кардіологічні ускладнення химиолучевой терапіі.Предіктори кардіотоксічності.2015 [ХСН]

Дані регістрів показали, що у 20-40% хворих з інфекційним ендокардитом спостерігають емболію судин головного мозку, яка часто призводить до ішемічного інсульту, транзиторної ішемічної атаки або абсцесу мозку. Приблизно 15-20% всіх емболій судин головного мозку безмовні. Навіть гострий період порушення мозкового кровообігу не виключає можливість хірургічного лікування інфекційного ендокардиту. Прогноз хвороби стає важчим

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ОПН) розвивається приблизно у третини пацієнтів з інфекційним ендокардитом. В основі ОПН лежить аутоімунний гломеруло-нефрит, інфаркт нирки (значно рідше) або різке зниження об`ємного плазмотока через нирку у хворих з недостатністю кровообігу. Іноді до ОПН приводять лікарські помилки - призначення аміноглікозидів і ванкоміцину в дозах без урахування ШКФ.

У всіх хворих з інфекційному ендокардитом моніторинг швидкості фільтрації (переважно за формулою MDRD), рівня креатиніну і рівня протеїнурії обов`язковий.

Лікування аутоімунного гломерулонефриту при інфекційному ендокардиті не розроблено. У більшості хворих ОПН дозволяється самостійно на тлі антибактеріального лікування. Метод вибору - гемодіаліз.