Перша допомога при інфекційному (септичному) ендокардиті

Відео: Інфекційний Ендокардит. Симтоми, Ознаки та Методи лікування

інфекційний ендокардит - це септичний захворювання з локалізацією інфекційного вогнища на клапанному (рідше - пристеночном) ендокардит, який є джерелом бактеріємії, емболії і імунологічних зрушень.

Етіологія

В даний час відомо більше 120 мікроорганізмів - збудників інфекційного ендокардиту. Однак найбільш часто зустрічаються стрептокок і стафілокок. На частку зеленящего стрептокока доводиться 33-61%, а стафілокока - 34-56% випадків захворювань. В останні роки зросла роль грамнегативної флори. Її виявляють у 7-8% хворих. Грибковий ендокардит зустрічається в 1,4-5,6% випадків.

Гострі форми захворювання частіше пов`язані з золотистим стафілококом (50%), дещо рідше - з грамнегативними бактеріями (синьогнійна паличка, сальмонела, клебсієла, протей - 20%), пневмококком (8,9%). Однак слід мати на увазі, що в 14-57% випадків посіви крові виявляються стерильними, етіологію встановити не вдається. Причиною тому можуть бути: попередня антибактеріальна терапія, недосконала бактеріологічна техніка, важко культивовані мікроби і ін.

патогенез

Важливою умовою виникнення інфекційного ендокардиту є пошкодження клапанного апарату серця (пороки, мікротравми, порушення гемодинаміки і мікроциркуляції), що викликає інтестіціальний вальвулит і поява тромботичних вегетації.

Наявність патогенної інфекції в організмі на тлі зміни місцевої та загальної реактивності (явища вторинного імунного дефіциту) веде до інфекційного ураження клапанів (або пристінкового ендокарда), що супроводжується бактеріємією. Мікробно-тромботические вегетації на клапанах стають джерелом тромбоемболічних ускладнень з клінічною картиною інфарктів і абсцесів міокарда, мозку, легенів, нирок та інших органів (перша фаза).

У другій, імунно-запальної, фазі захворювання істотна роль відводиться імунологічним змінам, зокрема появі циркулюючих імунних комплексів в крові, що обумовлюють виникнення імунокомплексних уражень органів у формі нефриту, гепатиту, капілляріта, міокардиту та ін.

Третя фаза характеризується розвитком дистрофічних змін у внутрішніх органах (серце, нирки, печінку, судини) з проявами їх недостатності.


Гострий початок захворювання з ознобом, лихоманкою, профузним холодним потом, важкою інтоксикацією характерно для первинного інфекційного ендокардиту. Повільне, поступове початок з явищами нездужання, слабкість, пітливість, зниження працездатності, головного болю, субфебрильної температури тіла типово для вторинного інфекційного ендокардиту, що розвивається у хворих, які страждають хронічними або вродженими вадами серця.

Нерідко інфекційного ендокардиту передують гострі респіраторні захворювання, ангіна, отит, гайморит, тонзилектомія, екстракція зуба, пневмонія, урогенітальна інфекція та ін. Іноді першими проявами хвороби є геморагічні висипання на шкірі, кровотечі з носа або з шлунково-кишкового тракту, анемія, жовтяниця, ознаки нефриту, менінгоенцефаліту, серцева недостатність, ураження очей.

Діагноз первинного інфекційного ендокардиту в гострій фазі захворювання до появи ознак ураження клапанного апарату серця може уявити значні труднощі. У клінічній картині в цей період домінують прояви септичного захворювання - лихоманка з ознобом і проливними потами, збільшення селезінки, геморагічний висип, в ряді випадків поєднуються з ознаками пневмонії, менінгоенцефаліту, жовтяницею і т. П.

Зміни з боку серцево-судинної системи в перші дні захворювання обмежуються тахікардією, гіпотонією, приглушення тонів. Симптоми клапанного ураження з`являються через 5-30 днів, в середньому через 15 днів від початку захворювання. При ураженні аортальних клапанів спочатку може з`явитися систолічний шум. обумовлений поліпознимі разрастаниями на клапанах, сужающими гирлі аорти. Потім внаслідок виразки або деструкції клапанів аорти виникає діастолічний шум. слабшає або зникає II тон на аорті, різко знижується діастолічний тиск, серце набуває аортальну конфігурацію.

При ураженні мітрального клапана спочатку може вислуховуватися пресистолический шум через функціонального мітральногостенозу, обумовленого поліпознимі накладеннями на клапанах- надалі внаслідок деструкції і деформації мітрального клапана з`являються ознаки мітральноїнедостатності - ослаблення I тону, систолічний шум над верхівкою серця, акцент II тону над легеневою артерією, мітральна конфігурація серця. Слід мати на увазі, що у 15% хворих шуми можуть бути відсутніми (при ураженні правих відділів серця шум може бути відсутнім у 50-60% хворих).

Майже у кожного другого хворого діагностуються емболії і тромбози. На першому місці за частотою стоять емболії головного мозку, потім слідують емболії нирок, селезінки, легенів, периферичних судин, вінцевих артерій серця з явищами інфаркту міокарда, судин брижі.

Серед органних поразок найбільше значення надається останнім часом поразки міокарда, зокрема міокардиту. За патанотоміческім даними, він зустрічається більш ніж у 60% хворих. Саме з ним пов`язують розвиток важкої серцевої недостатності, що є найчастішою причиною летальних випадків. Слід мати на увазі, що у 5-7% хворих виникає інфаркт міокарда, викликаний емболією коронарних судин, рідше - артериитом.

Ураження нирок у формі осередкового (25% або дифузного гломерулонефриту (9-19%) останнім часом зустрічається рідше, ніж раніше. Зустрічаються і інфаркти нирок, що супроводжуються больовим синдромом, підвищенням температури тіла, гематурією.

Ураження центральної нервової системи зустрічається у 30-50% хворих. В основі його - емболії мозкових судин, васкуліт, субарахноїдальні і інтерцеребральние геморагії з явищами темі- і моноплегии, афазії, атаксії, амавроза і т. Д. Нерідко розвивається менінгіт або менінгоенцефаліт. Можуть розвиватися психічні розлади.

Спленомегалія зустрічається у 30-40% хворих. Причиною її перш за все є гіперплазія. Важливо пам`ятати, що при гострому перебігу захворювання збільшення селезінки помірне, а консистенція м`яка, тому вона важко доступна для пальпації. При тривалому перебігу хвороби селезінка щільна, іноді болюча. Емболії в селезінку супроводжуються гострими раптовими болями в лівому підребер`ї з іррадіацією в ліве плече, лівий плечовий суглоб або область серця. Пальпація селезінки болюча, іноді вислуховується над нею шум тертя брюшіни- може розвинутися реактивний лівобічний плеврит, абсцес селезінки, її розрив з внутрішньою кровотечею і шоком.

Збільшення печінки спостерігається у 90% хворих, у 1/3 - істеричність склер і шкіри, у ряду хворих - виражена жовтяниця внаслідок токсичного гепатиту. У більш пізні терміни до захворювання приєднуються застійні зміни в печінці. Можуть розвиватися і абсцеси печінки.

З боку шлунково-кишкового тракту зустрічаються такі грізні ускладнення, як кровотечі, інфаркти кишки, що супроводжуються проносом з кров`ю.

Ураження легень реєструються часто і проявляється пневмонією, інфарктом легень, набряком - при лівошлуночкової недостатності.

Оклюзія артерій сітківки ока, що призводить до часткової або повної втрати зору, ускладнює перебіг захворювання у 2-3% хворих. Симптом Лукина-Лібмана (петехії на кон`юнктиві нижньої повіки) є частою ознакою захворювання відзначається в 30-50% випадків).

У ряді випадків перебіг захворювання ускладнює ііфекціонно-токсичний або бактеріальний шок, викликаний найчастіше грамнегативною флорою. В основі його - масивний розпад бактерій, звільнення великої кількості ендотоксину і надходження його в кровотік. Це веде до спазму дрібних кровоносних судин з подальшим їх парезом, зменшення об`єму циркулюючої крові, гіпоксії тканин, метаболічних порушень, змін в системі згортання крові (гіперкоагуляція, що змінюються коагулопатией споживання).

Спочатку спостерігаються гіпертермія, блідість шкірного покриву, тахікардія при нормальному артеріальному тиску), підвищення згортання крові. Потім температура падає до субнормальних цифр, різко знижується артеріальний і центральний венозний тиск, наростає тахікардія, з`являються акроціаноз, мар-морность шкіри, нудота, блювота, діарея. Діурез знижується, аж до анурії, розвивається метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, гіпонатріємія, азотемія, геморагічний синдром. Летальність сягає 50-60%.

зміни крові

Гіпохромна анемія зустрічається у більшості хворих. У 15% хворих, особливо при гострому ендокардиті стафілококової природи, вона різко виражена. Кількість лейкоцитів в гострій фазі захворювання може досягати 20-30 х 109л- при підгострому перебігу воно зберігається нормальним, а у 1/3 розвиваєтьсялейкопенія. В лейкоцитарній формулі - зрушення вліво до юних і мієлоцитів. Кількість еозинофілів в гострій стадії хвороби зменшується (іноді вони зникають), у 15-20% хворих виявляється моноцитоз. Кількість тромбоцитів у більшості хворих зменшено.

Підвищення швидкості осідання еритроцитів - ранній і постійний ознака активності патологічного процесу.

Зміни електрокардіограми не є специфічними. Можуть спостерігатися порушення ритму і провідності, обумовлені запальними і дистрофічними змінами в міокарді, інверсія зубця Т. зміщення сегмента ST- формування пороку серця супроводжується появою ознак перевантаження і гіпертрофії відповідних його відділів. При виникненні емболіческого інфаркту міокарда реєструється зазвичай типова ЕКГ-картина.

Фонокардіографічне дослідження дозволяє уточнити характер і локалізацію клапанних уражень.

При ехокардіографічні дослідженні вдається виявити вегетації на клапанах, деформацію останніх, відрив стулок клапанів. Частота виявлених вегетації на клапанах досягає 80%, але треба мати на увазі, що з`являються вони не відразу, а зазвичай на третьому тижні захворювання.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибіда