Диференціальна діагностика інфекційного ендокардиту

Диференціальна діагностика інфекційного ендокардиту

Значення анамнезу.

Збору анамнезу у хворого на інфекційний ендокардит надають великого значення. З`ясування таких фактів, як ревматизм, діагностований в дитинстві, вживання внутрішньовенних наркотиків, наявність клапанних протезів, спостереження за хворим у онколога з приводу раку кишечника, цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, уточнення регулярно прийнятих препаратів має вирішальне значення вже в перші дні хвороби . Діагностично значущі ситуації, які виявляють в ході розпитування.

Відео: III. 8-я науково-практична конференція "ГРИП ТА ІНШІ повітряно-крапельним ІНФЕКЦІЇ"

Значення огляду хворого в дебюті і на більш пізніх стадіях хвороби

Огляд пацієнта дозволяє виявити периферичні ознаки інфекційного ендокардиту. У сучасній клініці ознаки інфекційного ендокардиту зустрічають значно рідше, вони мають важливе, але обмежене діагностичне значення. При огляді шкірних покривів, нігтьових пластин, долонь, пальців, склер можна виявити ознаки інфекційного ендокардиту.

  • Петехии - результат мікроемболій, якщо вони виникають у хворого на інфекційний ендокардит. Однак це не патогномонічний симптом, і його поява має значення тільки в поєднанні з патологією клапанного апарату.
  • Точкові геморагії в нігтьовому ложі іноді мають довгасту форму. Це не специфічний для інфекційного ендокардиту ознака, не має самостійного значення, але в поєднанні з патологією ендокарда набуває діагностичну роль.
  • Вузлики Ослера - хворобливі щільні гіперемійовані вузлики на долоннійповерхні і кінчиках пальців. Їх природа не з`ясована. Ряд авторів вважають їх результатом депозиции імунних комплексів. Інші автори вважають, що в основі їх розвитку лежить відповідь на впровадження флори, так як в біоптатах виявляються бактерії. Вкрай рідко вузлики некротизируются. Вузлики Ослера не патогномонічним для інфекційного ендокардиту і з`являються при інших імунних захворюваннях.
  • Плями Джейнвея (пошкодження Джейнвея), як правило, розташовані там же, де і вузлики Ослера. Гістологічно представляють собою васкуліт з некрозом в центрі.
  • Плями Рота - геморагії на очному дні, що мають інтактний центр - не патогномонічний симптом.
  • У хворих на інфекційний ендокардит симптом щипка (симптом Гехта) або симптом джгута (симптом Кончаловського-Румпеля-Лееде), як правило, позитивні, тобто при дії на шкіру з`являються геморагії.

Значення аускультації серця у хворих на інфекційний ендокардит

Навіть в епоху черезстравохідна доступу при виконанні ЕхоКГ роль аускультації серця важко переоцінити. Аускультацію серця слід виконувати щодня, оцінюючи милозвучність I тону, патологічні шуми, поява нового шуму. Для інфекційного ендокардиту, що приводить до деструкції стулок клапанів, розриву хорд, характерна звукова симптоматика недостатності клапанів: мітрального, аортального та трикуспідального.

Ослаблення I тону в 1-й точці аускультації серця свідчить про збільшення обсягу ЛШ, в основі якого лежить не тільки гемодинамическая проблема, але і можливе приєднання аутоімунного міокардиту. Особливого значення набуває оцінка динаміки систолічного шуму в 1-й точці аускультації (мітральна недостатність) і діастолічного шуму в 2-й і 5-й точках аускультації (аортальна недостатність). Для діагностики має значення не тільки посилення шуму, яке свідчить про триваючу деструкції клапана, а й несподіване послаблення шуму, яке дозволяє думати про значне збільшення обсягу вегетаций на клапані або освіті великих за обсягом тромботичних мас на стулках клапанів, які зменшують ступінь регургітації.

Але в практиці часто зустрічають ситуації, коли інтенсивність систолічного і діастолічного шуму наростає, що віщує виражений застій в малому колі кровообігу аж до набряку легенів. Ослаблення інтенсивності систолічного і діастолічного шуму необхідно розглядати в першу чергу як провісника емболіческого синдрому. Таким чином, будь-яка зміна інтенсивності систолічного і діастолічного шуму - рання ознака погіршення стану. У цій ситуації необхідна консультація хірурга про екстрене хірургічному лікуванні інфекційного ендокардиту.

Клінічна трактування ряду лабораторних показників

Лабораторних показників специфічних для інфекційного ендокардиту не існує. Для діагностики має значення комплексна оцінка рівня гемоглобіну, числа лейкоцитів (наявність зсуву вліво), швидкості осідання еритроцитів, рівня аньбумінуріі (або протеїнурії), ШКФ (СКФ), рівня глобулінів, інтерлейкінів і т.д.

Динаміка рівня гемоглобіну. У типових ситуаціях відзначають наростання анемії. В основі лежить гемоліз і токсичне ураження червоного кісткового мозку. Анемія нормохромна. При рівні гемоглобіну нижче 90 г / л прогноз хвороби поганий. Поодинокі роботи по гемотрансфузії при рівні гемоглобіну нижче 70 г / л, виконані в середині 70-х років XX ст., Не показали поліпшення прогнозу, навпаки, в ряді випадків стан хворого погіршувався. Прийнято вважати, що корекція інфекційного ендокардиту (антибактеріальна або хірургічна) призводить до стабілізації рівня гемоглобіну.

Динаміка числа лейкоцитів. У картині інфекційного ендокардиту відзначають як зростання числа лейкоцитів в периферичної крові (типова ситуація), так і відсутність будь-якої динаміки. Прогноз хвороби завжди важкий, коли відзначають зниження загального числа лейкоцитів, що свідчить про ступінь інтоксикації або неефективності антибактеріальної лікування. Зсув лейкоцитарної формули вліво трактують однозначно як еквівалент тяжкості стану хворого. Зменшення ступеня зсуву вліво свідчить в типових ситуаціях про ефективність проведеного лікування.

Динаміка ШОЕ. Зростання ШОЕ чи не свідчить про щось конкретне - неспецифічне відображення тяжкості стану хворого. У типових ситуаціях динаміка ШОЕ повторює динаміку лейкоцитозу з деяким запізненням.

Альбумінурія. У період розвитку хвороби очевидне ураження нирок реєструють у кожного третього хворого. Для істотно більшого числа хворих характерно субклінічне поразку.

За даними авторів, мікроальбумінурія (МАУ) зареєстрована за 24 год. При вихідному рівні МАУ менше 90 мг за 24 год перебіг хвороби сприятливий. При рівні понад 120 мг за 24 год відзначено швидке наростання рівнів креатиніну і перехід МАУ в протеїнурію у 30% хворих. Це дозволяє розглядати визначення вихідного рівня МАУ як прогностичний фактор тяжкості перебігу хвороби.

Приблизно у 70% хворих відзначено зниження показника швидкості клубочкової фільтрації нижче 60 мл / хв, що однозначно свідчить про тяжкість ураження нирок. Однак СКФ нижче 30 мл / год зустрічають рідко, і ситуації, що вимагають гемодіалізу, носять одиничний характер. В останнє десятиліття таку ступінь ураження нирок зустрічають рідше, ніж в 80-ті роки XX ст. Це пояснюється більш ефективним антибактеріальним лікуванням, розпочатим в ранні терміни.

Розрахунок СКФ обов`язковий, він дозволяє обґрунтовано вибрати для лікування клас антибіотиків, дозу і частоту їх введення. Для визначення СКФ у хворих на інфекційний ендокардит доцільно використовувати формулу MDRD.

Рівень білкових фракцій і інтерлейкінів не має самостійного діагностичного значення і відображає тяжкість стану хворого.

Динаміка рівня мозкового натрійуретичного пептиду - важливий показник, що відображає тяжкість недостатності кровообігу.

Якщо високий його рівень трактують однозначно, то «сірі зони значень», проміжні між високими і низькими, - предмет дискусій. Для лікаря важливі не абсолютні значення цього показника, а його динаміка. Так, постійне зростання рівня цього показника свідчить про прогресування деструкції клапана (можливо, про приєднання аутоімунного міокардиту), і необхідно обговорення питання про невідкладне хірургічне лікування.

Рентгенограма грудної клітки у хворого на інфекційний ендокардит

У сучасній клініці цей метод діагностики втратив своє значення. Ще в 70-х роках XX ст. по рентгенограммам грудної клітини, по конфігураціях серця судили про прогресування хвороби. При наявності ехокардіографія це завдання вирішується по-іншому. Але рентгенограма грудної клітини дає лікаря і сьогодні досить повну інформацію про ступінь легеневої гіпертензії, про залучення в процес листків плеври і пневмонических осередках.

Принципи та методи ехокардіографічної діагностики інфекційного ендокардиту

ЕхоКГ в сучасних алгоритмах діагностики інфекційного ендокардиту займає провідне місце. Повноцінне ультразвукове обстеження можливо при використання трансторакального і трансезофагеальной доступу. Сучасні керівництва припускають, що трансторакальная ЕхоКГ - завжди перше дослідження. При виявленні патології або неможливості отримання зображення структур серця необхідної якості через поганий ультразвукового вікна і, якщо у хворого встановлено електрофізіологічні системи (ЕКС) -електрокардіостімулятори, дефібрилятори, необхідна ЕхоКГ з використанням трансезофагеальной доступу. При негативних результатах повторення дослідження доцільно тільки через 7-10 діб.

Клінічна картина, яка свідчить про високу інтоксикації, особливо у літніх, ослаблених пацієнтів, пацієнтів зі штучним клапаном серця, вимагає виключення абсцесу і фістули.

У цих ситуаціях використання трансезофагеальной доступу не має альтернативи, а тяжкість стану пацієнта не повинна розглядатися як протипоказання до цього дослідження.

Кожна зміна інтенсивності шуму, поява нового шуму, поява на ЕКГ ознак порушення провідності, наростання тяжкості недостатності кровообігу, що зберігається на тлі антибактеріального лікування лихоманка - абсолютні протипоказання до повторної ЕхоКГ. Трансезофагеальной доступ кращий. В ході лікування інфекційного ендокардиту, навіть у випадках, коли немає нових очевидних ускладнень, динамічний ЕхоКГ-контроль обов`язковий. Він дозволяє моніторування-рировать розмір вегетацій, тобто оцінювати ефективність антибактеріального лікування. На сучасному етапі розвитку діагностики інфекційного ендокардиту ультразвуковому методу належить пріоритет в діагностиці вегетаций, абсцесу, псевдоаневризма, перфорації стулок, фістули, аневризми стулок, порушень розкриття штучного клапана, змін характеру їх поверхонь.

Чутливість ехокардіографії методу при Трансторакальна доступі становить 40-63%, при трансезофагеальной - 90-100%.

Якщо інфекційний ендокардит увазі у хворого з самого початку зміненими клапанами, у хворого на системний червоний вовчак і первинним антіфосфоміелідним синдромом, міксоматозно переродженням стулок переваги трансезофагеальной доступу очевидні. Цей метод в описаних ситуаціях єдино діагностично значимий. Це твердження справедливе, якщо лікар припускає в якості збудника хвороби S. aureus вже при першій зустрічі з хворим. Крім того, трансезофагеальной доступ єдино діагностично значимий в ранньому післяопераційному періоді при імплантації клапанного протеза і установці кардіостимулятора або іншого електрофізіологічного пристрою.

Лабораторна діагностика інфекційного ендокардиту

Зростання мікрофлори в пробах венозної крові - підтвердження етіологічного прогнозу інфекційного ендокардиту. Техніка забору крові для мікробіологічного аналізу добре відома. Експерти прийшли до наступних угод:

  • забір крові з двох вен має переваги перед забором крові з однієї вени;
  • заборонений забір крові через внутрішньовенний катетер;
  • забір крові на тлі ознобу має переваги перед забором крові в інший час;
  • наявність 1 проби (за умови ретельного забору крові) з виявленою флорою не вимагає подальших підтверджень;
  • ідентифікація флори до початку лікування антибіотиками підвищує ефективність антибактеріальної лікування-проте відмова на цій підставі від емпіричної антибіотикотерапії невиправданий. У клінічній практиці в 1/3 випадків гемокультура негативна. Часто негативна гемокультура означає не відсутність флори у хворого з підозрою на інфекційний ендокардит, а або низька якість мікробіологічних досліджень, або попереднє емпіричне застосування антибіотиків (до 50% всіх випадків), або наявність збудників, які вимагають спеціальних умов для зростання: Abiotrophia, Granulicatella, мікроорганізми НАСЕК, Brucella, гриби. Експерти вважають, що додаткові мікробіологічні дослідження виправдані у випадках негативної гемокультури при інфекційному ендокардиті протезувати клапанів, при встановленому кардіостимуляторів на тлі імунодефіцитних станів, а також у осіб, що працюють з тваринами і мають високий ризик інфікування Bartonella, Brucella і Chlamydia.

У всіх випадках інфекційного ендокардиту з негативною гемокультурой рекомендують додаткові дослідження.

ПЛР не включена в діагностичні критерії інфекційного ендокардиту. Її діагностичні можливості використовують в основному при дослідженні тканин (стулки клапанів) або емболів, отриманих на операції.

Принципи діагностики інфекційного ендокардиту, критерії Дьюка

Класичні критерії Дьюка (Duke) (1993) були створені до впровадження в діагностику ехокардіографія і високоспецифічних методів мікробіологічної діагностики. З урахуванням того що в останнє десятиліття в світі зросла роль стафілококової інфекції, з`явилася Q-лихоманка (зооноз, обумовлений Coxiella burnetti). повсюдним стало застосування ехокардіографії дослідження, експертним співтовариством модифіковані класичні критерії Дьюка.

  • Великі критерії.
  • Типові для інфекційного ендокардиту мікроорганізми, отримані в двох різних пробах (Streptococci viridians, Streptococcus bovis, мікроорганізми з групи НАСЕК, Staphylococcus aureus, ентерококи) при відсутності очевидного джерела, або дві (мінімум) позитивні гемокультури, отримані з інтервалом 12 год, або три позитивні гемокультури або більшість (gt; 4) позитивних гемокультур за умови забору більше 4 проб з інтервалом між першим і останнім парканом мінімум 1 ч, або одна позитивна гемокультура, яка виявила Coxiella burnetii або титр антитіл lgG gt; 1: 800.
  • Ехокардіографічні ознаки інфекційного ендокардиту (вегетації, абсцес, ураження протезів). Поява регургітації на новому клапані.
  • Малі критерії.
  • Попередні зміни стулок клапанів, внутрішньовенне введення препаратів.
  • Гіпертермія. 1я gt; 38 ° С.
  • Ураження судин: артеріальна емболія, ТЕЛА, микотическая аневризма, геморагічний інсульт, геморагії на кон`юнктивах, пошкодження Джейнвея.
  • Імунологічні прояви: гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями рота- підвищення рівня ревматоїдного фактора.
  • Мікробіологічні докази: позитивна гемокультура при відсутності великих критеріїв або серологічні підтвердження флори, що викликала інфекційний ендокардит.
  • З урахуванням великих і малих критеріїв інфекційного ендокардиту експертами прийнято угоду про діагностику інфекційного ендокардиту.

    Інфекційний ендокардит діагностований точно, якщо є:

  • 2 великих критерію, або
  • 1 великий і 3 малих критерію, або
  • 5 малих критеріїв. Інфекційний ендокардит можливий, якщо є:
  • 1 великий і 1 малий критерії або
  • 3 малих критерію.

Поділитися в соц мережах:

Cхоже