Терапія-інфекційний ендокардит

У статті описаний інфекціоннийендокардіт - захворювання, що реєструється в усіх країнах міранезавісімо від кліматогеографіческоіх зон. Наводяться характерістікапатогенеза, клінічних і "периферичних" симптомів, теченіязаболеванія, основні схеми антибіотикотерапії інфекційного ендокардиту.

The paper describes bacterial endocarditis, adisease notified in all countries of the world irrespective ofclimatic and geographical zones. It characterizes the pathogenesis, clinical and "peripheral" symptoms, clinical picture of bacterialendocarditis, basic schemes of its antibiotic therapy.

Б.С. Бєлов Інститут ревматологііРАМН (дир. Акад. РАМН В.А. Насонова), Москва
B. S. BelovInstitute of Rheumatology, Russian Academy of MedicalSciences (Director V.A. Nasonova, Acad. RAMS), Moscow

Інфекціонний ендокардит (ІЕ) - захворювання інфекціоннойпріроди. Збудник первинно локалізується на клапанах серця, пристеночном ендокардит, рідше - на ендотелії аорти і великих артерій.
Захворювання реєструється у всіх країнах світу і в разлічнихкліматогеографіческіх зонах. Захворюваність, за даними разнихавторов, становить від 1,7 до 5,3 випадку на 100 000 населенняв рік. Чоловіки хворіють в 1,5 - 3 рази частіше за жінок, а в возрастнойгруппе старше 60 років це співвідношення досягає 8: 1.
Середній вік хворих становить 40 - 44 роки. У последнеевремя відзначається чітка тенденція до наростання частоти заболеваніяв похилому віці.
Етіологія ІЕ пов`язана з різними видами збудників.
Поряд з стрептококом важливу роль відіграють золотістийі білий стафілококи, ентерококи, рідше - грамнегативнімікроорганізми, патогенні гриби Aspergillus і Candida.
В окремих випадках в якості причинних агентів можуть виступатьCoxiella burnetii (збудник Q-лихоманки), бруцели, легіонеллиі хламідії.
Перше важлива ланка патогенезу - пошкодження ендотелію сердечнихклапанов і пристінкового ендокарда, обумовлені вродженою іліпріобретенной серцевою патологією (дефект міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока, ревматизм, атеросклероз, пролапсмітрального клапана з регургітацією, кардіоміопатія, оперірованноесердце) і призводять до формування асептичних вегетаций, состоящіхіз тромбоцитів і фібрину . Згодом під час транзиторної бактеріємії, що виникає після екстракції зуба, тонзилектомії, пологів, аборту, катетеризації сечових шляхів, розкриття абсцесу і інших втручань, що відносяться до області малої хірургії, а також без видимих прічінпроісходіт інфікування тромбовегетацій з формуванням бородавчатихразрастаній, руйнуванням клапанів і розвитком емболії. У дальнейшемуже присутня бактериемия веде до стимуляції гуморальногоі клітинного імунітету, запускаючи іммунопатологичеськіє механізмивоспаленія.

  Патоморфологічною основою болезніявляется полипозно-виразковий ендокардит, що характеризується налічіемобшірних накладень-вегетаций на клапанних стулках, прістеночномендокарде з поширенням на інтиму аорти і великих сосудов.Во багатьох органах розвиваються проміжні запальні процеси, васкуліти, крововиливи, інфаркти, зумовлені тромбоемболіческімсіндромом.
Клінічна симптоматика ІЕ розвивається, як правило, спустя2 тижнів з моменту виникнення бактеріємії. Одним з частих і наіболееранніх симптомів захворювання є лихоманка (в більшостівипадків неправильного типу), що супроводжується ознобом разлічнойвираженності. У той же час температура тіла може бути субфебрильною (і навіть нормальної) у літніх або виснажених пацієнтів, при застойнойнедостаточності кровообігу, печінкової і / або ниркової недостаточності.Характерни значна пітливість, швидка стомлюваність, прогрессірующаяслабость, анорексія, швидка втрата маси тіла (до10 - 15 кг).
"Периферійні" симптоми ІЕ, описувані при классіческойклініческой картині, в даний час зустрічаються значітельнореже, в основному при тривалому і важкому перебігу хвороби у пожілихпаціентов. Однак геморагічні висипання на шкірі, слизових і перехідній складці кон`юнктиви (симптом Лукіна), узелковиеплотние хворобливі гіперемійовані освіти в підшкірній клетчаткепальцев кистей або на Тенар долонь (вузлики Ослера), дрібні ерітематозниевисипанія на долонях і підошвах (Пошкодження Джейнуея), незважаючи на їх низьку зустрічальність (від 5 до 25%), як і раніше зберігають свою діагностичну значимість входять до складу малих клінічних критеріїв ІЕ.
Симптоми ураження опорно-рухового апарату встречаютсяпрімерно в 40% випадків, нерідко будучи початковими ознаками, а іногдаі випереджаючи на кілька місяців справжню картину ІЕ. Характернираспространенние міалгії і артралгії (рідше моно- або олігоартріт) з переважним залученням плечових, колінних і (іноді) мелкіхсуставов кистей і стоп. Приблизно в 10% випадків зустрічаються міозити, тендиніти і ентезопатії. Можливий розвиток септичних артрітовразлічной локалізації. Спостерігається інтенсивний больовий сіндромв нижньому відділі спини, обумовлений розвитком метастатіческогобактеріального дісціта або позвонкового остеомієліту.

Відео: Інфекційний ендокардит

* МІК - мінімальна інгібірующаяконцентрація.

Відео: Островський Ю П Загальна характеристика і сучасні підходи до терапії ІЕ

Основний клінічний варіант захворювання - ендокардит з достаточнобистрим розвитком клапанної регургітації (переважно аортальной) .В останнім часом спостерігається почастішання локалізації процесу намітральном, трикуспидальном клапанах і клапанах легеневої артеріі.В випадках ізольованого ураження трикуспідального клапана (правосердечнийендокардіт наркоманів або ендокардит при інфікуванні постояннихвенозних катетерів) в дебюті захворювання на перший план виступаетклініческая картина двосторонньої (нерідко абсцедирующей) пневмонії, погано піддається лікуванню, а аускультативна симптоматика клапанногопорока вимальовується пізніше. Нерідко розвивається міокардит, що виявляється дилатацией порожнин серця, глухістю тонів і прогрессірованіемнедостаточності кровообігу. Приблизно у 10% хворих встречаетсяефемерний фібринозний перикардит. В окремих випадках при проривеміокардіального абсцесу можливий гнійний перикардит.
Необхідно зауважити, що наростання застійної недостаточностікровообращенія у літніх пацієнтів може бути одним з косвеннихсімптомов розвивається ІЕ.
Ураження нирок протікає по типу вогнищевого або дифузного гломерулонефриту, у частини хворих відбуваються тромбоемболічні інфаркти, у 3% (прідлітельном перебігу хвороби) розвивається амілоїдоз. Спленомегаліянаблюдается більш ніж у половини хворих, її ступінь зазвичай корреліруетс тривалістю хвороби.
Часто виявляється збільшена печінка. У 20 - 40% хворих отмечаетсяпораженіе центральної або периферичної нервової системи, обусловленноетромбоемболіей або розривом судин, рідше - енцефалітом і асептіческімменінгітом. В окремих випадках розвивається гнійний менінгіт іліемболіческіе абсцеси мозку.
Основні зміни лабораторних показників: анемія, зрушення лейкоцітарнойформули вліво при нормальному (частіше) або зменшеному колічествелейкоцітов, тромбоцитопенія, різко збільшена ШОЕ, гіпопротеїнемія, гипергаммаглобулинемия, поява С-реактивного білка, гиперфибриногенемия, кріоглобулінемія, позитивний ревматоїдний фактор, високий уровеньціркулірующіх імунних комплексів, антинуклеарних фактор в нізкіхтітрах, протеїнурія, гематурія.
Велике значення для діагностики і вибору лікування мають данниеісследованія крові на гемокультуру з подальшим определеніемчувствітельності виділеного збудника до антибіотиків. Приблизно 30% випадків результати первинних посівів залишаються негативними, що може бути обумовлено передувала антибиотикотерапией (навіть в малих дозах), недостатньо якісною технікою бактеріологіческогоісследованія, особливостями збудника.
З інструментальних методів дослідження найбільш інформатівнаехокардіографія (особливо чреспищеводная), яка дозволяє виявітьвегетаціі на клапанах і хордах, перфорації або розриви створокклапанов, розриви хорд, міокардіальні абсцеси, а також оценітьстепень і динаміку клапанної регургітації.
В даний час для діагностики ІЕ в світовій клінічній практікепріменятся критерії, розроблені D. Durack і співавт. [1]. Даннаясістема критеріїв передбачає діагностичні градації певного, можливого і відкинутого ІЕ.
Діагноз можливого ІЕ ставиться в тих випадках, коли імеющаясяклініческая картина і дані додаткових досліджень в целомсоответствуют даному захворюванню, що не підпадає під категорію отвергнутогоІЕ, але в той же час не набирається достатньої кількості крітеріевдля певного ІЕ. У подібних ситуаціях остаточне решеніевопроса про наявність ІЕ і доцільності проведення емпіріческойантібактеріальной терапії приймається лікарем.
Діагноз ІЕ вважається знехтуваним за наявності у хворого будь-лібоіного захворювання, що має схожу з ІЕ клінічну картину, або при повній регресії симптомів хвороби при короткостроковій (до4 днів) антибіотикотерапії.
Диференціальну діагностику ІЕ у пацієнтів молодого і среднеговозраста слід проводити з гострої ревматичної лихоманкою, дифузними хворобами сполучної тканини (в першу чергу ссістемной червоний вовчак), системними васкулітами. У группепожілих хворих найбільш частою "маскою" ІЕ є злоякісні новоутворення і хроніческійпіелонефріт.
Ведучий принцип лікування ІЕ - рання, масивна і тривала (не менше 4 - 6 тижнів) антибактеріальна терапія з урахуванням чувствітельностівиделенного збудника до антибіотиків. Слід застосовувати антибіотики, які надають бактерицидну дію.
У таблиці представлені основні схеми антибіотикотерапії ІЕв залежності від найбільш часто виявляються збудників [2, 3].
Як випливає з таблиці, застосування пініцілліна або цефалоспоріновв якості монотерапії доцільно тільки при виявленні високочувствітельнихк ним зеленящіх стрептококів. У подібній ситуації несомненнозаслужівает уваги препарат цефтриаксон (лендацін, лонгацеф, роцефін) - цефалоспориновий антибіотик III покоління, фармакокінетіческіесвойства якого дозволяють успішно застосовувати його 1 раз на добу.
При ІЕ іншої етіології, а також у випадках, коли збудливий ідентифікований, найбільш виправдана комбінація b-лактамнихі аміноглікозиднихантибіотиків. З останніх найбільш часто пріменяютгентаміцін, який призначається протягом 7 - 10 днів, з подальшим 5 7-денною перервою з метою попередження нефро- і ототоксіческогоеффекта- при необхідності проводять повторні курси в тих же дозах.
В даний час поряд з вивченням нових аміноглікозидів (амікацин, нетилмицин) активно розробляється принципово інша стратегіяпрімененія цих препаратів, що полягає в одноразовому введеніііх добової дози. Наявні на сьогоднішній день експеріментальниеі клінічні дані свідчать про більшу ефективність най кращих переносимості аміноглікозидів при одноразовому запровадження додаткових мит безсумнівною перспективності досліджень в цьому напрямку.
При непереносимості b-лактамних антибіотиків або устойчівойк ним гемокультуре використовують ванкоміцин в поєднанні з гентаміціном.Смену антибіотика доцільно здійснювати тільки при отсутствііклініческого ефекту (але не раніше ніж через 5-7 днів від началапрімененія) або в разі виниклої в процесі лікування резістентностівозбудітеля до проведеної терапії.
При виражених клінічних та / або лабораторних іммунопатологіческіхпроявленіях виправдане призначення преднізолону в дозі 20 - 30 мг / добу.
У випадках неефективності лікарської терапії ІЕ необходімохірургіческое лікування, основними показаннями до якого є: некоррігіруемой прогресуюча застійна недостатність кровообігу-неконтрольований антибіотиками інфекційний процес-повторниеепізоди тромбоемболіі- абсцеси міокарда- ендокардит оперірованногосердца.
 Слід підкреслити, чтоактівний ІЕ не рахується протипоказанням до оперативного лікування.
Відповідно до рекомендацій Американської кардіологіческойассоціаціі [4] антибіотикопрофілактика ІЕ повинна осуществлятьсяу пацієнтів з "кардіогенний факторами ризику" (вроджені та набуті, в тому числі оперовані, пороки серця, перенесений ІЕ, гіпертрофіческаякардіоміопатія, пролапс мітрального клапана) при виконанні уних різних медичних втручань, які можуть сопровождатьсяпреходящей бактериемией: екстракція зуба, тонзилектомія, урологічні, гінекологічні операції і діагностичні маніпуляції, висічення дренування інфікованих м`яких тканин і т.д. З урахуванням потенціальнихвозбудітелей ІЕ рекомендується пероральний прийом амоксициліну (3 г) або кліндаміцину (300 мг) або парентеральне введення ампіциліну (2 г) в поєднанні з гентаміцином (80 мг) або ванкоміцину (1 г) не раніше ніж за 1 год до проведення маніпуляції з подальшим одно-або дворазовим прийомом тих же препаратів в теченіесуток в дозах, що становлять половину вихідних. Подібна методікасчітается достатньо обґрунтованою, оскільки в цих умовах обеспечіваетсяадекватная концентрація антибіотика в сироватці крові на времяпроведенія маніпуляції і практично усувається можливість развітіярезістентних штамів.
Необхідно зауважити, що схема прийому антибіотиків, назначаемихс метою профілактики рецидиву гострої ревматичної лихоманки, не відповідає такій для попередження ІЕ.
Крім того, у хворих, які отримують Пеніцилінові препарати всередину, існує висока ймовірність носійства зеленящіх стрептококів, які є відносно стійкими до антибіотиків цієї группи.Поетому в подібних ситуаціях для профілактики ІЕ рекомендуетсяназначать еритроміцин-етілсукцінат (800 мг) або кліндаміцин.

література:

Відео: терапія

  1. Durack DT, Lukes AS, Bright DK., Et al. New Criteria forDiagnosis of Infective Endocarditis: Utilization of Specific EchocardiographicFindings. Am J Med 1994-96 (3): 200-9.
2. Kaye D, ed. Infective Endocarditis. - 2 nd ed. - New York, 1992.
3. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani A., et al. Antibiotic treatmentof adults with infective endocarditis due to Streptococci, Enterococci, Staphilococci and HACEK-microorganisms. JAMA 1995-274 (21): 1706-13.
4. Dajani A, Bisno AL, Chung KJ., Et al. Prevention of BacterialEndocarditis. JAMA 1990-264 (22): 2919-22.