Терапія-інфекційний ендокардит. Особливості перебігу, критерії діагнозу, диференційна діагностика

Сучасний інфекційний ендокардит (ІЕ) характеризується поліетіологічностью, обумовленої шірокімспектром мікроорганізмів. Світовий досвід дозволяє виділити определенниеособенності клінічної картини захворювання в залежності від відавозбудітеля.
стрептококовий ІЕ, викликаний S.viridans, развіваетсяпреімущественно у осіб, що мають вроджену чи набуту сердечнуюпатологію, частіше протікає підгостро з відносно меншою вираженностьюсептіческіх проявів і більшою частотою розвитку іммунокомплекснихсіндромов (нефрит, васкуліт, артрит, міокардит), в связіс ніж частка помилок в діагностиці даної форми захворювання превишает50% випадків. ІЕ, обумовлений b-гемолітіческімістрептококкамі, навпаки, зустрічається значно рідше, ноотлічается більшою гостротою і агресивністю перебігу, частиміемболіческімі ускладненнями і високою летальністю, достігающей40% [1, 2].
ентерококкового ІЕ частіше розвивається у осіб старших возрастнихгрупп після медичних маніпуляцій на урогенітальному (gt; 70% випадків) і шлунково-кишковому тракті (20-27%). Предшествующаясердечная патологія відзначається приблизно у 50% хворих. Даннойформе більшою мірою властиве підгострий перебіг з преімущественнимвовлеченіем в процес лівих відділів серця (в тому числі у больнихнаркоманіей) і досить низькою (10%) частотою розвитку емболії[3].
пневмококової ІЕ чащевстречается у хворих, які страждають на алкоголізм, хронічні заболеваніямібронхолегочной системи, а також у літніх осіб. Протікає, якправило, гостро (можливо і підгострий розвиток хвороби), з економікою, що швидко деструкцією клапанів (частіше аортального), формірованіемобшірних вегетаций, абсцесів і системних емболій. Характерниотсутствіе "периферичних" симптомів ІЕ і висока смертність (при затримці оперативного лікування) [4].
стафілококовий ІЕ, викликаний S.aureus, вражає какінтактние, так і змінені серцеві клапани (у тому числі клапанниепротези). Найбільш типово гострий перебіг з вираженими явленіяміінтоксікаціі, швидким руйнуванням клапанів, множинними абсцессаміразлічной локалізації (селезінка, нирки, міокард), частим пораженіемЦНС у вигляді гнійного менінгіту або геморагічного інсульту. ІЕ, обумовлений коагулазонегатівних стафілококами (S.epidermidis), значно частіше розвивається на клапанних протезах і, незважаючина більш властиве йому підгострий перебіг, по частоті осложненійсущественно не відрізняється від ІЕ, викликаного S.aureus. В останніроки все більша увага приділяється ще одному представнику коагулазонегатівнихстафілококков - S.lugdunensis-ІЕ, викликаний цим збудником, незважаючи на високу чувствітельностьпоследнего до більшості антибіотиків, відрізняється значітельнойчастотой перівальвулярного і екстракардіальних распространеніяінфекціі [5].
Таблиця 1. Діагностичні критерії ІЕ [18]

   ІЕ, викликаний бактеріями группиНАСЕК¹, характеризується підгострим перебігом з досить частимразвітіем периферичних симптомів захворювання, формірованіемобшірних клапанних вегетацій, нерідкими ускладненнями у вигляді емболійкрупних артерій і прогресуючою застійної недостатністю кровообращенія.Отлічітельная особливість Haemophilus-ІЕ - переважне пораженіеженщін молодого віку (20-40 років) з переважною локалізаціейпроцесса на мітральному клапані [6 ].
псевдомонадних ІЕ в більшості випадків асоціюється з P.aeruginosa, частіше зустрічається у хворих на наркоманію, употребляющіхнаркотікі внутрішньовенно, протікає підгостро з симптоматикою пораженіяправих відділів серця і, як правило, добре піддається антібактеріальнойтерапіі. У осіб, які не вживають наркотики, псевдомонадних ІЕобично розвивається на тлі набутих вад серця або клапаннихпротезов- основні "вхідні ворота" інфекції - урогенітальнийтракт і інфіковані рани- течія - переважно гостре-в більшості випадків через малу ефективності медікаментознойтерапіі потрібне хірургічне лікування [7, 8] .
клінічна картина риккетсіозних ІЕ, викликаного Coxielaburnetii (Збудник Q-лихоманки), може розгортатися в теченіедостаточно тривалого часу - від кількох місяців до 1 року.Як правило, уражаються хворі з набутими вадами мітральногоі / або аортального клапанів, а також реципієнти клапанних протезов.Значітельно частіше в порівнянні з іншими формами ІЕ виявляютсягепатоспленомегалія , потовщення кінцевих фаланг пальців за типом "барабанних паличок", зміни лабораторних параметрів функцііпечені і нирок. Клапанні вегетації мають малі розміри і візуалізіруютсяпрі ЕхоКГ тільки в 50% випадків [9].
Таблиця 2. Діагностичні критерії підгострого ІЕ [19].

Таблиця 3. Захворювання, з которимінеобходімо диференціювати ІЕ

• Гостра ревматична лихоманка
• Системна червона вовчанка
• Первинний антифосфоліпідний синдром
• Неспецифічний аорто артеріїт
• вузликовий поліартеріїт
• лімфопроліферативні хвороби
• пухлини
• Хронічний пієлонефрит

   бруцеллезний ІЕ обичноразвівается на змінених мітральному та / або аортальному клапанахі / або клапанних протезах. У типових випадках він протікає підгостро, середня тривалість інтервалу від появи перших симптомів домомента встановлення діагнозу становить 2,6 міс. Нерідко встречаетсясуставной синдром. Характерні великі клапанні вегетації і високаячастота розвитку тромбоемболій (gt; 65%) [10].
Найбільш значимими факторами ризику розвитку грибкового ІЕє кардіохірургічні операції, внутрішньовенна наркоманія, які тривалий час стоять катетери центральних вен, імуносупресія. Вподавляющем більшості випадків уражаються ліві відділи сердца.Характерни великі вегетації, що досягають в діаметрі 2 см і более.Частота розвитку емболії (переважно в судини головного мозгаі нирок) перевищує 70%. Перівальвулярное поширення інфекцііс формуванням абсцесів міокарда спостерігається більш ніж у 60% хворих, особливо при аспергіллезного ІЕ [11].
В останні роки велика увага дослідників прівлекаетпроблема ІЕ у хворих наркоманією, що вводять наркотики внутрівенно.Данная форма крім певної етіологічної структури (см.часть I) має ряд клінічних особливостей. У переважній більшостівипадків уражається трикуспідального клапан (правосердечной ІЕ) .В дебюті захворювання на перший план виступає клінічна картінадвусторонней (нерідко абсцедирующей) пневмонії, погано поддающейсялеченію. На тлі проведеної терапії короткочасне улучшеніесменяется новими спалахами септичного процесу, що об`ясняетсяповторнимі мікротромбоемболіямі з ураженого трехстворчатогоклапана. Аускультативна симптоматика трикуспідального клапанногопорока вимальовується пізніше. Більш того, навіть при частічномразрушеніі трикуспідального клапана виникає регургітація потокакрові відносно невелика і легко переноситься хворими за счетвключенія компенсаторних механізмів і малого об`єму крові, возвращающегосяв праве передсердя [12].
Правосердечной ІЕ у хворих на наркоманію протікає относітельноблагопріятно і в більшості випадків успішно піддається антібактеріальнойтерапіі. При ураженні лівих відділів серця у даної категорііпаціентов частіше втягується в процес аортальний клапан (gt; 80%), "периферичні" симптоми відзначаються в 25% випадків, остеомієліту септичний артрит - в 20%, емболії великих артерій - в 25%, застійна серцева недостатність - в 50% [13]. Показники смертностіпрі левосердечной ІЕ у хворих на наркоманію на порядок превишаюттаковие при ураженні правих відділів серця (29,4 і 2,9% відповідно) [14]. Як уже згадувалося, простежується чітка тенденція до нарастаніючастоти ІЕ у осіб похилого та старечого віку. У даннойвозрастной групі переважають такі призводять до развітіюІЕ фактори, як цукровий діабет, інфіковані шкірні виразки, медіцінскіеманіпуляціі на сечовивідних шляхах і товстій кишці, длітельностоящіе катетери центральних вен, клапанні протези і ін. У 23% випадків ІЕ у літніх має нозокоміальний (госпітальний) генез. значно частіше фігурують в якості етіологічних факторовентерококкі і S.bovis [15,16]. Виділяють ряд клінічних ситуацій, при яких у осіб пожілоговозраста слід запідозрити наявність ІЕ: лихоманка з необ`яснімойсердечной або ниркової недостаточностью- лихоманка з цереброваскулярнимірасстройствамі або болем в спіне- анемія неясного генезу і потерямасси тіла-знову з`явився шум над областю серця-госпітальнаяінфекція з лихоманкою у хворих з внутрішньовенними катетерамі- гіпотензія-сплутаність свідомості [17].   

Диагностикаа сучасної світової клінічній практиці для діагностікіІЕ застосовують критерії, розроблені науково-ісследовательскойгруппой Duke Endocarditis Service з Даремського університету (США) під керівництвом D.Durack [18]. Дана система критеріїв предусматріваетдіагностіческіе градації певного, можливого і отвергнутогоІЕ (табл. 1).
Певний діагноз ІЕ правомочний при наявності або одногоз двох патологічних критеріїв, що виявляються при ісследованііопераціонного або аутопсійного матеріалу, або певної совокупностіклініческіх критеріїв. Останні відповідно до їх діагностіческойзначімостью поділяються на великі і малі, аналогічно крітеріямДжонса для діагнозу гострої ревматичної лихоманки.
Діагноз можливого ІЕ ставиться в тих випадках, коли імеющаясяклініческая картина і дані додаткових досліджень в целомсоответствуют даному захворюванню, що не підпадає під категорію отвергнутогоІЕ, але в той же час не набирається достатньої кількості крітеріевдля певного ІЕ. У подібних ситуаціях остаточне решеніевопроса про наявність ІЕ і доцільності проведення емпіріческойантібактеріальной терапії приймає лікар.
Діагноз ІЕ вважається знехтуваним за наявності у хворого будь-лібоіного захворювання, що має схожу з ІЕ клінічну картину (наприклад, онкопатологія), або при повному регресування симптомів болезніпрі короткостроковій (4 дня і менш) антибіотикотерапії.
Дані критерії дуже досконалі в сенсі специфічності (до95%), більш чутливі в порівнянні з раніше предлагавшімісясхемамі і загальноприйняті в даний час. Однак ця система крітеріевставіт на чільне місце результати параклінічних досліджень ітем самим відводить клінічну симптоматику на другий план. Данниймомент видається не зовсім логічним з позицій лікаря-клініциста, який призначає ті чи інші додаткові обстеження, виходячиз наявної клінічної картини. Крім цього використання упомянутихкрітеріев передбачає досить високу оснащеність амбулаторногоі стаціонарного ланок медичної допомоги, що в условіяхроссійского охорони здоров`я, на превеликий жаль, нерідко оставляетжелать кращого.
З урахуванням вищевикладеного вітчизняними дослідниками биліразработани критерії підгострого ІЕ, як найбільш часто встречающейсяформи, де виділені максимально інформативні клінічні та параклініческіепрізнакі захворювання (табл. 2) [19].
До основних клінічних ознак належать: лихоманка без ограніченіяуровня температури тіла, шум регургітації, в тому числі новий шумілі динаміка шуму у хворих з уже існуючим пороком серця, спленомегалія, що не пояснюється іншими причинами, і васкуліт, включаяпетехіальную висип, вузлики Ослера і ін. До додаткових клініческімпрізнакам віднесені гломерулонефрит і тромбоемболії. Параклініческіепроявленія розділені на дві ознаки: а) ЕхоКГ - підтвердження, включаючи вегетації на клапанах і клапанних структурах, протезах, деструктивні зміни клапана, абсцеси, а також підозри вегетації при наявності клапанної регургітаціі- б) лабораторниепоказателі: позитивна гемокультура і / або анемія, і / або ускореніеСОЕgt; 30 мм / год. Діагностувати достовірний ІЕ можна при сочетаніідвух основних клінічних ознак, одним з яких обязательноявляется шум регургітації, і двох параклінічних ознак. Дляустановленія ймовірного ІЕ досить наявності більше двох основнихклініческіх ознак або двох основних і одного додаткового, або двох основних і одного параклинического, при цьому у всіхвипадках обов`язкова наявність шуму регургітації.
На думку авторів, дані критерії порівнянні з крітеріяміDuke по чутливості для клінічної діагностики ІЕ, болеерадікальни в діагностиці достовірного ІЕ, менш залежні від техніческогоуровня ультразвукової та бактеріологічної діагностики, що весьмаважно для раннього виявлення ІЕ хоча б в категорії ймовірного.
Хотілося б відзначити, що складний і багатогранний процес діагностікіІЕ, як і будь-якого іншого захворювання, неможливо укласти в рамкікакой-небудь схеми. Будь-яка система критеріїв вимагає досить високойврачебной кваліфікації та правильної інтерпретації клініческойсімптоматікі і даних додаткових досліджень. Вирішальна жероль в діагностиці належить досвіду та суджень клініциста.   

Диференціальний діагнозЧрезвичайное різноманітність форми і варіантів перебігу, нередкаястертость клінічної та лабораторної симптоматики служать істочнікомкак гіпо-, так і гіпердіагностики ІЕ. Спектр нозологічних форм, з якими доводиться диференціювати ІЕ, особливо на ранніхстадіях захворювання, надзвичайно широкий. Тому в рамках даної статті вирішено обмежитися перечнемтолько тих захворювань, при яких найбільшою мірою вознікаютдіфференціально-діагностичні проблеми (табл. 3).
при гострої ревматичної лихоманці (ГРЛ) на відміну отпервічного ІЕ простежується хронологічна зв`язок з А-стрептококковойінфекціей глотки (що підтверджується мікробіологічними та серологіческіміісследованіямі), поліартрит має симетричний і мігруючий характер, відзначається переважне ураження мітрального клапанасердца з більш повільним формуванням пороку, високаяподвіжность і швидкий зворотний розвиток клінічних і лабораторнихсімптомов на тлі протизапальної терапії . Більш сложенпроцесс диференціальної діагностики повторної атаки ГРЛ і вторічногоІЕ на тлі придбаного пороку серця. Наявність в найближчому анамнеземедіцінскіх маніпуляцій, що супроводжуються бактеріємією (стоматологічних, урогінекологічних і ін.), Озноб навіть при субфебрильної температуретела, швидке формування нового пороку серця (або усугубленіеуже наявного) з переважанням клапанної регургітації і развітіемзастойной недостатності кровообігу, поява петехій накоже і слизових, збільшення селезінки , високі лабораторні параметривоспалітельной активності, відсутність ефекту від протівовоспалітельнойтерапіі - все це змушує запідозрити наявність вторинного ІЕеще до отримання даних ЕхоКГ і дослідження на гемокультури.
Для встановлення діагнозу системний червоний вовчаквелике значення мають молодий вік, жіноча стать, усіленноевипаденіе волосся, еритема на щоках і над дугами вилиць, фотосенсибілізація, виразки в ротовій порожнині або носа. Найбільш частим симптомом пораженіясердца при цьому захворюванні є перікардіт- клапанна патологія- ендокардит Лібмана - Сакса - розвивається значно Позднеев відноситься до категорії ознак високої активності болезні.Следует відзначити, що антинуклеарних фактор і антитіла до натівнойДНК можуть виявлятися і при ІЕ, однак повторне виявлення даннихпоказателей в високих титрах більш характерне для системної краснойволчанкі.
У процесі обстеження хворого нерідко потрібна проведеніедіфференціальной діагностики ІЕ з ураженням серця в рамках антіфосфоліпідногосіндрома - своєрідного симптомокомплексу, характерізующегосяналічіем артеріальних і / або венозних тромбозів будь-якої локалізації, різними формами акушерської патології (у першу чергу прівичноеневинашіваніе вагітності), тромбоцитопенією, а також другіміразнообразнимі неврологічними (хорея, судоми, ішемія мозку), кардіологічними (клапанні вади, інфаркт міокарда), шкірними (сітчасте ливедо, виразки гомілки), нирковими (ниркова недостатність, нефрогенна артеріальна гіпертензія), гематологічними (гемолітіческаяанемія) розладами. У деяких хворих можливий швидкий развітіетяжелой клапанної патології, зумовленої тромботическими вегетациями, не відрізнятись від ІЕ [20]. У подібних ситуаціях вирішальну диференційно-діагностіческуюроль грає повторно виділена гемокультура.
Певні проблеми можуть виникати при діфференціальнойдіагностіке ІЕ і неспецифічного аорто - артериита (болезніТакаясу), протікає з формуванням аортальної недостатності, обумовленої дилатацией аорти. Останньому частіше властиві преходящіепарестезіі, кульгавість у молодих жінок, сосудістиешуми, асиметрія або відсутність пульсу (частіше в зоні ліктьової, променевої і сонної артерії), відмінності АТ на кінцівках. Важливе значення для верифікації діагнозу аорто-артеріїту мають данниеультразвукового сканування судин і контрастною ангіографії.
Виразність і стійкість гарячкового синдрому, особливо вдебюте первинного ІЕ, вимагає проведення диференціальної діагностікіс Узелковим поліартеріітом і лімфопроліферативні захворювання.При цих новологіческіх формах не відзначається формування пороковсердца і позитивної гемокультури, проте в ряді випадків можетпотребоваться морфологічне підтвердження (відповідно прізнаківаскуліта в біоптаті шкірно-м`язового клаптя і наявність клетокБерезовского-Штернберга в біоптаті лімфовузла).
Досить складний диференціальний діагноз ІЕ з злокачественниміновообразованіямі, особливо в осіб похилого віку. Високаяліхорадка часто відзначається при гіпернефрома, пухлинах толстогокішечніка, підшлункової залози і ін. В той же час у пожілихлюдей нерідко зустрічається грубий систолічний шум мітральнойрегургітаціі як наслідок хронічної ішемічної хвороби сердцаілі протодиастолический шум аортальної регургітації атеросклеротіческогогенеза. У таких хворих при наявності пухлини спостерігається анемія, прискорення ШОЕ. У подібних ситуаціях, перш ніж зупинитися надіагнозе ІЕ, необхідно наполегливо шукати пухлина, застосовуючи всесовременние діагностичні методи. Слід мати на увазі, чтоу хворих похилого та старечого віку можливе поєднання ІЕІ пухлини [20].
Значні труднощі представляє диференціальна діагностікаІЕ і хронічного пієлонефриту в стадії загострення, особенноу літніх хворих. Так, розвиток пієлонефриту з характерною клініческойкартіной (лихоманка з ознобом, анемія, прискорення ШОЕ, іноді -бактеріемія) може наводити на думку про наявність ІЕ з вовлеченіемв процес нирок. З іншого боку, у хворих, які тривалий час страдающіхпіелонефрітом, можливий розвиток ІЕ, викликаного мікрофлорою, наіболеечасто зустрічається при інфекціях сечовивідних шляхів (кішечнаяпалочка, протей, ентерококи та ін.) [21].
На закінчення слід підкреслити, що ІЕ обов`язково повиненбути включений в алгоритм діагностичного пошуку у всіх больнихс лихоманкою неясного генезу.   

література:
1. Roberts R. Streptococcal endocarditis: the viridans andbeta hemolitic streptococci. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis.New York: Raven Press, 1992 191-208.
2. Baddour L.M. Infective endocarditis caused by b-hemolitic streptococci. Clin Infect Dis 1998- 26: 66-71.
3. Megran D.W. Enterococcal endocarditis. Clin Infect Dis 1992-15: 63-71.
4. Aronin S.J., Mukherjee S.K., West J.C., Cooney E.L. Reviewof pneumococcal endocarditis in adults in the penicillin era.Clin Infect Dis 1998- 26: 165-71.
5. Vandenesh F., Etienne J., Reverdy M.E., Eykin S.J. Endocarditisdue to Staphylococcus lugdunensis: report of 11 cases and review.Clin Infect Dis 1993- 17: 871-6.
6. Hessen M.T., Abrutyn E. Gram-negative bacterial endocarditis.In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992 251-64.
7. Levine D.P., Crane L.R., Zerrios M.J. Bacteremia in narcoticaddicts at the Detroit Medical Center. II. Infectious endocarditis: a prospective study. Rev Infect Dis 1986- 8: 374-96.
8. Komshian S.V., Tablan O.C., Palutke W., Reyes M.P. Characteristicof left; sided endocarditis due to Pseudomonas aeruginosa in theDetroit Medical Center. Rev Infect Dis 1990 12: 693-702.
9. Rauolt D., Marrie T. Q - fever. Clin Infect Dis 1995- 20: 489-95.
10. Jacobs F., Abramowicz D., Vereerstraten P. et al. Brucellaendocarditis: the role of combined medical and surgical treatment.Rev Infect Dis 1990 12: 740-4.
11. Mayer D., Edvards J.E. Fungal endocarditis. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992 299-312.
12. Шевченко Ю.Л., Шіхвердіев М.М., Матвєєв С.А. та ін. Інфекціоннийендокардіт правих камер серця. Клин. мед. 1992- 1: 37-40.
13. Sande M.A., Lee B.L., Mills J., Chambers H.F. Endocarditisin intravenous drug users. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis.New York: Raven Press, 1992 345-59.
14. Faber M., Frimodt-Moller N., Espersen F. et al. Staphylococcusaureus endocarditis in Danish intravenous drug users: high proportionof left; sided endocarditis. Scand J Infect Dis 1995- 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Endocarditis in the elderly. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992 329-43.
16. Selton - Suty C., Hoen B., Grentzinger A. et al. Clinicaland bacteriological characteristics of infective endocarditisin the elderly. Heart 1997 77: 260-3.
17. Gantz N.M. Geriatric endocarditis: avoiding the trend towardmismanagement. Geriatrics 1991- 46 (4): 66-8.
18. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. et al. New criteriafor diagnosis of infective endocarditis: utilization of specificechocardiographic findings. Amer J Med 1994- 96 (3): 200-9.
19. ВіноградоваТ.Л., Чіпігіна Н.С. Підгострий інфекційний ендокардит - вопросидіагностікі. Тер. архів. 1998- 6: 36-8.
20. Сергакова Л.М., Фомічова О.А., Вільчинська М.Ю. та ін. Особенностіпораженія клапанів серця при антифосфоліпідним синдромі. клин. мед. 1996- 9: 39-42.
21. Буткевич О.М., Виноградова Т. .Л. Інфекційний ендокардіт.М., Стар`Ко, 1997..