Терапія-

Етіологія, патогенез, клінічна картина

Інфекціоннийендокардіт (ІЕ) - захворювання інфекційної природи з первинної локалізаціейвозбудітеля на клапанах серця, пристеночном ендокардит, рідше - на ендотелііаорти і великих артерій.
Захворювання реєструється у всіхкраїнах світу і в різних кліматично-географічних зонах. Захворюваність, поданим різних авторів, становить від 1,7 до 6,5 випадків на 100 000 населення вгодив. Чоловіки страждають в 1,5 - 3 рази частіше за жінок, а у віковій популяціістарше 60 років це співвідношення досягає 8: 1. Середній вік заболевшіхсоставляет 43 - 50 років. Останнім часом відзначається чітка тенденція кнарастанію частоти захворювання у осіб похилого та старческоговозраста.
Етіологія Вдоантібіотіческую еру провідні позиції в етіології ІЕ займали зеленящіестрептококкі (Streptococcus viridans), на частку яких припадало до 90% випадків захворювання. З початку 1970-х років відбувається активне впровадження вклініческую практику антибіотиків, зростає число інвазивних діагностичних ілечебних маніпуляцій, інтенсивно розвивається кардіохірургія, і разом з темполучает більш широке поширення споживання наркотиків. Все етосущественно підвищило етіологічну роль стафілококів і грамотріцательнихмікроорганізмов. Тривале (в ряді випадків - необгрунтоване) леченіеантібіотікамі, глюкокортикостероїдами і цитостатиками, більш широке прімененіепарентерального харчування привели в останні роки до наростання частоти грібковогоІЕ. Розвиток і вдосконалення мікробіологічних та серологічних методовісследованія дозволили виявити ряд рідкісних збудників ІЕ (рикетсії, хламідії, легіонелли, бруцели).
Таким чином, сучасний ІЕпредставляет собою поліетіологічное захворювання, виникнення і развітіекоторого може бути обумовлено збудниками, складовими чрезвичайнообшірний перелік (табл. 1), що поповнюється практично щорічно. Теоретично всеізвестние бактерії можуть викликати ІЕ. Найбільш частими збудниками являютсястрептококкі, стафілококи, ентерококи, рідше - грамнегативні бактерії, значення деяких мікроорганізмів обмежена описом в літературі отдельнихказуістіческіх випадків. У той же час простежуються певні закономірності частоті тих чи інших мікроорганізмів у різних категорійбольних ІЕ.Таблиця 1. Мікроорганізми - збудники ІЕ [1,2].

Таблиця 2. Частота встречаемостіосновних збудників у різних категорій хворих ІЕ [1]

Таблиця 3. Фактори, що призводять дорозвитку ІЕ

Як видно з табл. 2, провідним етіологічним агентом ІЕ власних клапанів у хворих, які невживані наркотики, як і раніше залишаються стрептококи. серед ніхпреваліруют S. viridans, Надолю яких припадає близько 45% від загального числа збудників захворювання. Етімікроорганізми відносяться до a-гемолітичним стрептококів і не тіпірующіх поLancefield. Вони являютсянормальнимі мешканцями порожнини рота і потрапляють в кровотік при травмі даннойобласті, хірургічних втручаннях або стоматологічних маніпуляціях, чащепрі екстракції зубів. Описані випадки ІЕ у хворих, повністю позбавлених зубів [3] .Обітающій в шлунково-кишковому тракті представник зеленящіх стрептококівS. bovis в останні годипріобретает все більшого значення в розвитку ІЕ, будучи причиною последнегоболее ніж в 10% випадків, особливо на тлі запальних і онкологіческіхзаболеваній товстого кишечника [4].
Ентерококи фігуріруютв якості збудників ІЕ в 6 - 10% випадків, в окремих серіях спостережень частота їх виділення досягає 18% [5] .Цей збудник найбільш часто виділяють у хворих, подвергавшіхсяманіпуляціям на урогенитальном тракті. S. pneumoniae і b-гемолітичні стрептококи різних серогруппвизивают ІЕ досить рідко (lt; 3% випадків) [4].
Второеместо в загальній структурі збудників ІЕ займають коагулазопозітівние (S. aureus) і коагулазонегатівние (S. epidermidis і ін.) Стафілококи. Однак данниемікроорганізми є провідною причиною ІЕ у наркоманів (головним чином S.aureus) І при ураженні клапаннихпротезов (переважно S. epidermidis).
До кінця ХХ століття в етіологііІЕ істотно підвищилася значимість грамнегативнихбактерій, частотавиявленія яких в 1960-х роках не перевищувала 1,7% [6]. Ці возбудітелівиделяются переважно у наркоманів, особливо при ураженні клапаннихпротезов, а також при повторних ІЕ, спочатку викликаних іншим агентом. Впоследніе роки значна увага приділяється групі повільно зростаючих, що вимагають особливих умов культивування грамнегативних паличок, об`едіняемихаббревіатурой НАСЕК (див. Табл. 1). Висока специфічність бактеріємії, зумовленої одним з представників зазначеної групи, для ІЕ получілаотраженіе в діагностичні критерії захворювання (див. ЧастьII).
Грибковий ендокардит частіше зустрічається у наркоманів, пацієнтів з штучними клапанами серця і хворих з пригніченим іммунітетом.Основние збудники - представники родів Candida і Aspergillus.Відзначено, що при ІЕ у наркоманів превалює С. parapsilosis і C. tropicans, ау хворих, які не вживають наркотики, - C. albicans і Aspergillus spp. Останні також виділяються частіше при ІЕ клапаннихпротезов (32 і 27% відповідно) [7]. Серед хворих з грибковим ІЕ, розвиненому на тлі тривалого лікування антибіотиками або іншими препаратами, що вводяться внутрішньовенно, C. albicans фігурувала в якості етіологіческогоагента в 52% випадків [8].
Серед інших збудників ІЕособого згадки заслуговують грампозитивні палички роду Corynebacterium (діфтероіди), що входять до складу нормальної мікрофлори шкіри і порожнини рота. Онічаще є причиною як раннього, так і пізнього ІЕ клапанних протезів (8,9 і3,2% відповідно) [9].
Як рідко встречающіхсяетіологіческіх факторів ІЕ вказуються рикетсії (Coxiellaburnetii), Бруцели, хламідії ілегіонелли. Оскільки виділення перерахованих мікроорганізмів вимагає особихусловій культивування, можливих тільки в добре оснащених мікробіологіческіхлабораторіях, дана інфекція може бути ідентифікована з помощьюсерологіческіх тестів.
В останні роки наростає чіслосообщеній про ІЕ полимикробной етіології, який розвивається переважно унаркоманов, що вводять наркотики внутрішньовенно (близько 60% випадків). Найчастіше виделяютсяследующіе мікробні асоціації: S. aureus + S. b-hemoliticus, Haemophilusspp. + S. viridans, S. aureus + Pseudomonas spp. [10]. Описаний випадок ІЕ, коли у17-річного наркомана в якості етіологічних агентів фігурувало 8 (!) Збудників, виділених з гемокультури і клапанних вегетацій, отриманих вчасно кардіохірургічної операції [11].
ПатогенезІЕ Виникнення і розвиток ІЕ обумовлено тремягруппамі факторів (табл. 3). Перше важлива ланка патогенезу -ушкодження ендотелію серцевих клапанів і пристінкового ендокарда, являющіесярезультатом: а) запальних і дегенеративних процесів, б) нарушенійвнутрісердечной гемодинаміки на тлі вроджених або набутих вад сердцаі розвитку турбулентних струмів крові ( "інжектор" -феномена), в) травматізацііконцом підключичної катетера або внаслідок "бомбардування" ендокарда большімколічеством найдрібніших бульбашок повітря, що виникають під час струйнихвнутрівенних введень будь-яких лікарських препаратів (При формуванні ІЕ правого серця) [12]. У очагахтравмірованного ендотелію або завихрень кровотоку формуються асептіческіевегетаціі, що складаються з тромбоцитів і фібрину (абактеріальний тромботіческійендокардіт), що є своєрідним "ложем" дляІЕ.
Наступний найважливіший патогенетичний компонент ІЕ -транзіторная бактериемия, що розвивається при пошкодженні шкіри і / або слізістихоболочек під впливом різних травмуючих агентів, в тому числі при разлічнихмедіцінскіх маніпуляціях, а також без видимих причин. Інтенсивність мікробнойінвазіі в кровотік залежить від обсягу травми, часу експозиції і плотностімікроорганізмов в зоні ушкодження. При бактеріємії на поверхностітромботіческіх накладень відбувається адгезія мікроорганізмів з образованіемпокривающего шару з тромбоцитів і фібрину. Як наслідок створюється недоступнаядля проникнення фагоцитів "зона локального агранулоцитоза", обеспечівающаявижіваніе і подальше розмноження мікроорганізмів. В процесі продолжающейсябактеріальной колонізації і наростання тромбоцитарно-фібринового матріксаформіруются бородавчасті розростання - інфекційні вегетації, визивающіедеструкцію серцевих клапанів і розвиток емболії.
Однакодалеко не всяка бактеріємія призводить до розвитку ІЕ навіть при налічііморфологіческого субстрату у вигляді асептичного тромбендокардіта. Немаловажнимусловіем для цього є здатність мікроорганізмів до адгезії, в большейстепені притаманна грампозитивних коків (особливо S. viridans) і набагато менеесвойственная грамнегативних бактерій. Даним фактом в певній степеніможет бути пояснений дисонанс між високою частотою розвитку бактеріємії, викликаної грамнегативною флорою (зокрема, при інфекціях шкіри і мягкіхтканей або маніпуляціях на урогенитальном тракті), і її низькою питомою вагою ветіологіческой структурі ІЕ.
Не менш значущим аспектомреалізаціі бактеріємії в ІЕ є ослаблення природних захисних сілмакроорганізма, обумовлене супутніми захворюваннями, імуносупресією, віком пацієнтів, Так, у осіб снормально функціонуючої імунною системою тривалість бактеріємії, що виникає при різних медичних маніпуляціях, становить 15 - 30 хв [13] .У той же час експериментальні дані свідчать про те, що від моментаінвазіі мікробів в кровотік до їх фіксації на стулках серцевих клапановпроходіт не менше 6 год, а до освіти тромбоцитарно-фібринового шару, який покриває адгезірованних бактерії, - від 18 до 24 год [14].
Надалі в ході природного перебігу захворювання (при відсутності або неадекватності терапії) персистуюча бактеріємія веде кстімуляціі гуморального і клітинного імунітету, запускаючи іммунопатологіческіемеханізми запалення. На даній стадії ведуча патогенетична роль отводітсяформірованію і наростання рівнів циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), що містять бактеріальні антигени, з наступним відкладенням в тканинах иорганов-мішенях (нирки, судини, міокард, синовіальні і серозні оболонки) ірозвиток екстракардіальних або системних проявів захворювання. Поряд з етімна даної стадії виявляються різноманітні серологічні порушення -гіперіммуноглобулінемія, кріоглобулінемія, зниження концентрації компонентовкомплемента, поява ревматоїдних факторів.
Несомненноговніманія заслуговують встановлені недавно факти наростання уровнейпровоспалітельних цитокінів (інтерлейкінів -1, -6, -8) і особливо растворімихформ рецепторів фактора некрозу пухлини, прозапальних активність которогонаряду з індукцією острофазового відповіді, також може відігравати провідну роль у розвитку сістемнихпроявленій ІЕ [15].
Патоморфологічною основою болезніявляется полипозно-виразковий ендокардит, що характеризується наявністю обшірнихвегетацій на клапанних стулках, пристеночном ендокардит з поширенням наінтіму аорти і великих судин. У багатьох органах розвиваються межуточниевоспалітельние процеси, васкуліти, крововиливи, інфаркти, обусловленниетромбоемболіческім синдромом. Внаслідок септичних емболій vasa vasorum ілінепосредственного проникнення інфекції в судинну стінку возможноформірованіе микотических аневризм разлічнойлокалізаціі.
Клініческаякартіна В даний час є общепрізнаннимвиделеніе гострого і підгострого варіантів перебігу ІЕ.
ОстрийІЕ частіше викликається високовірулентной мікрофлорою, виникає переважно нанеізмененних клапанах, протікає з яскраво вираженою клінічною картиною сепсису, швидким (іноді протягом декількох днів) формуванням деструкції і перфорацііклапанних стулок, множинними тромбоемболіями, прогресуючої сердечнойнедостаточностью і при відсутності екстреного кардіохірургічного лікування частозаканчівается летальним результатом.
При підгострому ІЕклініческая картина розгортається поступово, протягом 2-6 тижнів і отлічаетсяразнообразіем і варіює ступенем вираженості симптомів. Дана форма, какправіло, розвивається у хворих з передувала серцевою патологією іхарактерізуется більш сприятливим прогнозом.
Необходімоотметіть, що сучасна клініко-патогенетична концепція ІЕ, прізнаваемаяабсолютним більшістю авторів, передбачає тільки однонаправленностьразвітія патологічних процесів в сторону їх збільшення (при отсутствіілеченія) без будь-якої хронізації і тим більше самокупірованія. Отже, застосування терміна "хронічний перебіг ІЕ", що фігурував у ранніх роботах, вНині є необгрунтованим.
Клініческаясімптоматіка ІЕ розвивається, як правило, через 2 тижні з моменту вознікновеніябактеріеміі. Одним з частих і найбільш ранніх симптомів захворювання являетсяліхорадка (в більшості випадків неправильного типу), що супроводжується ознобомразлічной вираженості. У той же час температура тіла може бути субфебрильною (і навіть нормальної) у літніх і виснажених пацієнтів, при застойнойнедостаточності кровообігу, печінкової і / або ниркової недостаточності.Характерни значна пітливість, швидка стомлюваність, прогрессірующаяслабость, анорексія, швидка втрата маси тіла (до 10 - 15кг).
"Периферійні" симптоми ІЕ, описувані пріклассіческой клінічній картині, в даний час зустрічаються значітельнореже, в основному при тривалому і важкому перебігу хвороби у літніх паціентов.Однако геморагічні висипання на шкірі, слизових і перехідною складкекон`юнктіви (симптом Лукіна), вузлові щільні хворобливі гіперемірованниеобразованія в підшкірній клітковині пальців кистей або на Тенар долонь (узелкіОслера), дрібні еритематозні висипання на долонях і підошвах (поврежденіяДжейнуея), а також овальні з блідим центром геморагічні висипання наглазном дні (плями Рота), незважаючи на їх низьку зустрічальність (від 5 до 25%), як і раніше зберігають свою діагностичну значимість і входять до складу малихклініческіх критеріїв.
Симптоми пораженіяопорно-рухового апарату зустрічаються приблизно в 40% випадків, нередкоявляясь початковими ознаками, а іноді і випереджаючи на кілька місяців істіннуюкартіну ІЕ. Характерні поширені міалгії і артралгії (рідше моно- іліолігоартріт) з переважним ураженням плечових, колінних і (іноді) мелкіхсуставов кистей і стоп. Приблизно в 10% випадків зустрічаються міозити, тендиніти іентезопатіі. Можливий розвиток септичних артритів різної локалізаціі.Наблюдается інтенсивний больовий синдром в нижньому відділі спини, обусловленнийразвітіем метастатичного бактеріального дісціта або позвонковогоостеоміеліта.
Ведучий клінічний синдром захворювання -ендокардіт з швидким (приблизно 3 тижні) формуванням клапанної регургітації, переважно аортальной. Останнім часом спостерігається почастішання локалізацііпроцесса і на інших клапанах серця. За зведеними даними, середня частотапервічного поразки аортального клапана при ІЕ становить 36 - 45%, мітрального- 30 - 36%, мітрального і аортального одночасно - 10 - 15%, трикуспідального - 6%, клапана легочнойартеріі - 2-3%, іншої локалізації - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Необходімозаметіть, що при клінічному дослідженні особливу увагу приділено не толькооднократно фіксується аускультативной картині, але і її динаміці. Зокрема, вдебюте поразки спочатку не зміна аортального клапана може битьвислушан систолічний шум по лівому краю грудини, ймовірно, обусловленнийстенозірованіем гирла аорти за рахунок вегетаций на півмісяцевих клапанах. У подальшому з`являється ніжний протодиастолический шум в V точці з посиленням прінаклоне тіла хворого вперед-в міру збільшення клапанної деструкцііінтенсівность і тривалість шуму наростає, відзначається ослаблення II тону аорті і зниження діастолічного артеріального тиску. Про первинному пораженіімітрального клапана в рамках ІЕ може свідчити верхушечнийсістоліческій шум, швидко наростаючий по інтенсивності і поширеності содновременним ослабленням 1 тону. Особливості перебігу правосердечной ІЕ будутопісани далі.
Нерідко розвивається міокардит, що супроводжується дилатацією порожнин серця, глухістю тонів і прогрессірованіемнедостаточності кровообігу. Приблизно в 10% зустрічається ефемерний фібрінознийперікардіт. В окремих випадках при прориві міокардіального абсцесу возможенгнойний перикардит. Слід зазначити, що наростання застійної недостаточностікровообращенія у літніх пацієнтів може бути одним з непрямих сімптомовразвівающегося ІЕ.
Ураження нирок протікає по тіпуочагового або дифузного гломерулонефриту, у частини хворих вознікаюттромбоемболіческіе інфаркти. У 10-30% випадків розвивається почечнаянедостаточность різного ступеня вираженості, в 3% (при тривалому теченііболезні) - амілоїдоз.
Нерідко відзначається увеліченнаяпечень. Більш ніж у половини хворих спостерігається спленомегалія, її степеньобично корелює з тривалістю хвороби. Проте раннє встановлення діагнозаі призначення відповідного лікування ведуть до зниження частоти розвитку данногосімптома, в достатній мірі характерного для ІЕ [20].
Ураження центральної нервової системи (ЦНС) іліперіферіческой нервової системи зустрічається у 20-40% хворих ІЕ і являетсяведущім синдромом в клінічній картині захворювання в 15% випадків [21] .Неврологіческая патологія при ІЕ відрізняється достатньою різноманітністю. Наіболеехарактерно розвиток ішемічного інсульту, обумовленого тромбоемболією в руслесредней мозкової артерії, що становить 90% всіх випадків ураження ЦНС. Даннийсіндром може розвиватися на всіх стадіях хвороби (в тому числі під час і післязакінчення лікування), однак найбільш часто він зустрічається протягом перших 2 недот початку антибактеріальної терапії. У 2-10% хворих спостерігається геморрагіческійінсульт, обумовлений розривом микотических аневризм мозкових судин. Вотдельних випадках розвивається гнійний менінгіт або емболіческіе абсцеси мозга.У літніх пацієнтів можлива поява симптомів токсичної енцефалопатііразной ступеня вираженості аж до розвитку галюцинацій і делірію [22,23].
Основні зміни лабораторних показників: анемія, зсув лейкоцитарної формули вліво при нормальному (частіше) або уменьшенномколічестве лейкоцитів, тромбоцитопенія, різко збільшена ШОЕ, гіпопротеїнемія, гипергаммаглобулинемия, поява С-реактивного білка, положітельнийревматоідний фактор, високий рівень циркулюючих імунних комплексів, антинуклеарних фактор в низьких титрах , протеїнурія, гематурія.
Велике значення для діагностики і виборалеченія мають дані дослідження крові на гемокультуру з последующімопределеніем чутливості виділеного збудника до антибіотиків. Прісоблюденіі відповідних правил взяття проб крові і застосуванні современнихметодов мікробіологічного дослідження частота виділення збудника, поданим зарубіжних авторів [24, 25], становить 95% і більше. У условіяхроссійскіх клінік даний показник, на превеликий жаль, значітельноніже.
Основними причинами отримання отріцательнихрезультатов посівів крові або неправильної їх інтерпретації можуть бути: передувала антибіотикотерапія, недотримання правил взяття зразків крові ііх транспортування, недостатньо якісна техніка мікробіологіческогоісследованія, особливості збудника.
Назначеніеантімікробних препаратів хворим з передбачуваним ІЕ до моменту взяття крові дляісследованія на гемокультуру знижує частоту виділення збудників до 35-40% .При короткостроковій або неадекватною первинної антибактеріальної терапіігемокультура може стати позитивною через кілька днів після отмениантібіотіков (якщо дозволяє стан хворого). У випадках предшествовавшегодлітельного лікування бактерицидними антибіотиками у високих дозах негатівнаягемокультура зберігається протягом несколькіхнедель.
Взяття крові для дослідження на гемокультуру проводиться за допомогою пункцііперіферіческіх вен з дотриманням правил асептики і антисептики під ізбежаніеконтамінаціі проб (взяття крові з судинних катетерів недоцільно). Посеввиполняют одночасно в 2 флакона з аеробних і анаеробних умов ізрасчета 10 мл крові на 50 мл середовища, при відсутності інших рекомендаційфірми-виготовлювача. Взяті зразки необхідно негайно доставити в лабораторіюлібо помеестіть для короткочасного зберігання в термостат при температурі, яка дорівнює 37оС. Важливе значеніепрідается своєчасного інформування персоналу мікробіологічної лабораторііо передбачуваному діагнозі ІЕ.
Слід зазначити, що прінелеченном ІЕ бактериемия має місце практично завжди, тому виборопределенного часу для забору крові (підвищення температури тіла хворого), як і багаторазовість посівів, не мають під собою достатніх підстав. Також неотмечено істотних відмінностей по частоті виділення збудника з артеріальнойілі венозної крові.
При наявності у хворого остропротекающая ІЕ (виражені явища інтоксикації, бистропрогрессірующаяклапанная регургітація, наростання застійної недостатності кровообігу) слід виконати триразовий посів крові, взятої з різних вен, з інтервалом0,5-1 ч, а потім починати емпіріческуюантібіотікотерапію. У випадках підгострого ІЕ, коли стан хворого позволяетотложіть антибактеріальну терапію, виробляють триразовий посів крові в теченіе24 ч. Якщо після 48 - 72-годинної інкубації зростання мікрофлори в пробах кровіотсутствует, слід виконати повторні 2 - 3-кратні посіви. При дальнейшемотсутствіі бактеріального зростання доцільна консультація клініческогомікробіолога з метою вибору оптимальної методики дослідження (длітельноекультурірованіе, застосування збагачених живильних середовищ і т.д.), а такжевиполненіе специфічних серологічних реакцій. Останнє нерідко дає ценнуюінформацію для діагностики ІЕ, викликаного хламідіями, рикетсіями, бруцеллами.
З інструментальних методів ісследованіянаіболее інформативною є ехокардіографія (ЕхоКГ), що дозволяє виявітьвегетаціі на клапанах і хордах, перфорації або розриви стулок клапанів, разривихорд, міокардіальні абсцеси, а також оцінити ступінь і динаміку клапаннойрегургітаціі. Роздільна діагностична здатність трансторакальнойдвухмерной ЕхоКГ з використанням допплеровской техніки при ІЕ становить 80% .Прімененіе чреспищеводной ЕхоКГ підвищує чутливість даного методу длядіагностікі ІЕ до 90-94%, оскільки при цьому усувається перешкода дляультразвукового сигналу у вигляді ребер, підшкірного жирового шару, повітря влегку, а також забезпечується безпосередня близькість від ісследуемогоучастка, що дає можливість поліпшити якість візуалізації при іспользованіівисокочастотних датчиків. На відміну оттрансторакальной поліпроекціонная чреспищеводная ЕхоКГ дозволяє распознаватьвегетаціі розмірами 1-1,5 мм, з більшим ступенем вірогідності діагностіроватьабсцесси міокарда і ураження клапанних протезів [23,26].
Слід зазначити, що при розгорнутої клініческойкартіне ІЕ і відповідних даних лабораторних досліджень отсутствіедостоверних ЕхоКГ-ознак ІЕ (особливо у хворих з набутими порокамісердца і клапанними протезами) не є приводом для виключення данногодіагноза. У подібних ситуаціях доцільно повторне ЕхоКГ-дослідження через7-10 днів.

література:
1. Tunkel A.R., Mandell G.L. Infecting microorganisms.Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-85-97.
2. Bansal R.C. Infective endocarditis.// Med Clin North America 1995- 79 (5): 1205-39.
3. Weinstein L., Schlesinger J.J. Pathoanatomic, pathophysiogic and clinical correlation in endocardirtis.// NEngl J Med 1974- 291: 832-6.
4. Roberts R.B. Streptococcal endocarditis.Infective endocarditis. E.d. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-191-208.
5. Kaye D. Changes in the spectrum, diagnosisand management of bacterial and fungal endocarditis.// Med ClinNorth America 1973- 57: 941-57.
6. Pelletier L.L., Petersdorf R.G. Infectiveendocarditis: a review of 125 cases from the University of WashingtonHospitals, 1963-1972.// Medicine 1977- 56: 287-313.
7. McLeod R., Remington J.S. Fungal endocarditis.Infective endocarditis. Ed. S.H. Rahimtola. New York, Grune&Stratton.1978- 211-90.
8. Rubinstein E., Noriga E.R. Simberkorf M.S.et al. Fungal endocarditis: analysis of 24 cases and review ofthe literature.// Medicine 1975- 54: 331-34.
9. Vanlosterhaut B., Surmount J., Vandeven J.et al. Corynebacterium jeikeium (group JK diphtheroids) endocarditis.A report of five cases.// Diagn Microbiol Infect Dis 1989- 12: 265-8.
10. Baddour L.M., Meyer J., Henry B. Polimicrobialinfective endocarditis in the 1980s. Rev Infect Dis 1991- 13 (5): 963-70.
11. Man M.W., Shafran S.D. Polymicrobial endocarditiswith eight pathogens in an intravenous drug abuser. Scand J InfectDis 1990- 22 (6): 735-7.
12. Шевченко Ю.Л., Шіхвердіев М.М., МатвеевС.А. та ін. Інфекційний ендокардит правих камер серця .// Клін.мед. 1992 1: 37-40.
13. Everett E.D., Hirschmann J.V. Transientbacteremia and endocarditis prophylaxis: a review.// Medicine (Baltimore) 1977- 56: 61-77.
14. Durack D.T., Beeson P.B. Experimental bacterialendocarditis: Colonization of a sterile vegetation.// Br J ExpPathol 1972- 53: 44-9.
15. Brown M., Griffin G.E. Immune responsesin endocarditis. Heart 1998- 79 (1): 1-2.
16. Wells A.U., Fowler C.C., Ellispegler R.B.et al. Endocarditis in the 80s in a general hospital in Auckland, New Zealand.// Quart J Med 1990 76 (279): 753-62.
17. Tornos M.P., Olona M., Permanyer-MiraldaG. et al. Is the clinical spectrum and prognosis of native valveinfective endocarditis in non-addicts changing? // Eur Heart J1995- 16: 1686-91.
18. Verhel H.A., van den Brink R.B.A., van VreelandT. et al. Effects of changes in management of active infectiveendocarditis on outcome in a 25-year period.// Am J Cardiol 1993-72: 682-7.
19. Hogevik H., Olaison L., Andersson R. etal. Epidemiologic aspects of infective endocarditis in an urbanpopulation: a5-year prospective study.// Medicine 1995- 74 (6): 324-39.
20. Terpening M.S., Buggy B.P., Kauffman C.A.Infective endocarditis: clinical pictures in young and elderlypatients. Am J Med 1987 83: 626-34.
21. Franciloli P. Central nervous system complicationsof infective endocarditis. In: Scheld W.M., Whiteley R.J., DurackD.T. eds. Infections of central nervous system. New York- RavenPress. 1991- 515-59.
22. Bush L.M., Johnson C.C. Clinical syndromeand diagnosis. Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992 99-115.
23. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. etal. Diagnosis and management of infective endocarditis and itscomplications. Circulation 1998- 98: 2936-48.
24. Hoen B., Selton-Suty C., Lacassin F. etal. Infective endocarditis in patients with negative blood cultures-analysis of 88 cases from a one-year nationwide survey in France.Clin Infect Dis 1995- 20: 501-6.
25. Tunkel A.K., Kaye D. Endocarditis with negativeblood cultures. N Enge J Med 1992- 326: 1215-17.
26. Sokil A.B. Cardiac imaging in infectiveendocarditis. Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York, RavenPress. 1992 125-50.

Особливості перебігу, критерії діагнозу, диференційна діагностика

Сучасний інфекціоннийендокардіт (ІЕ) характеризується поліетіологічностью, обумовленої шірокімспектром мікроорганізмів. Світовий досвід дозволяє виділити определенниеособенності клінічної картини захворювання в залежності від відавозбудітеля.
стрептококовий ІЕ, визваннийS.viridans, розвивається переважно в осіб, що мають вроджену іліпріобретенную серцеву патологію, частіше протікає підгостро з относітельноменьшей виразністю септичних проявів і більшою частотою развітіяіммунокомплексних синдромів (нефрит, васкуліт, артрит, міокардит), взв`язку з чим частка помилок в діагностиці даної формизаболеванія перевищує 50% випадків. ІЕ, обумовлений b-гемолітіческімістрептококкамі, навпаки, зустрічається значно рідше, але отлічаетсябольшей гостротою і агресивністю перебігу, частими емболіческімі ускладненнями і високий летальністю, що досягає 40% [1,2].
ентерококкового ІЕ частіше розвивається у осіб старшіхвозрастних груп після медичних маніпуляцій на урогенітальному (gt; 70% випадків) і шлунково-кишковому тракті (20-27%). Попередня сердечнаяпатологія відзначається приблизно у 50% хворих. Даною формі більшою степенісвойственно підгострий перебіг з переважним залученням в процес левихотделов серця (в тому числі у хворих на наркоманію) і досить низькою (10%) частотою розвитку емболії [3].
пневмококової ІЕ частіше зустрічається у хворих, які страждають на алкоголізм, хронічні захворювання бронхолегеневої системи, атакож у літніх осіб. Протікає, як правило, гостро (можливо і подостроеразвітіе хвороби), з швидко розвивається деструкцією клапанів (чащеаортального), формуванням великих вегетацій, абсцесів і системних емболій.Характерни відсутність "периферичних" симптомів ІЕ і висока смертність (прізадержке оперативного лікування) [4].
СтафілококковийІЕ, викликаний S.aureus, вражає як інтактні, так і змінені сердечниеклапани (в тому числі клапанні протези). Найбільш типово гострий перебіг свираженнимі явищами інтоксикації, швидким руйнуванням клапанів, множественниміабсцессамі різної локалізації (селезінка, нирки, міокард), частим пораженіемЦНС у вигляді гнійного менінгіту або геморагічного інсульту. ІЕ, обусловленнийкоагулазонегатівнимі стафілококами (S.epidermidis), значно чащеразвівается на клапанних протезах і, незважаючи на більш властиве емуподострое протягом, по частоті ускладнень істотно не відрізняється від ІЕ, викликаного S.aureus. В останні роки все більша увага приділяється ще одномупредставітелю коагулазонегатівних стафілококів -S.lugdunensis- ІЕ, викликаний етімвозбудітелем, незважаючи на високу чутливість останнього до большінствуантібіотіков, відрізняється значною частотою перівальвулярного іекстракардіального поширення інфекції [5].
Таблиця 1.Діагностіческіе критерії ІЕ [18]

ІЕ, викликаний бактеріямігруппи НАСЕК¹,характеризується підгострим перебігом з досить частим розвитком періферіческіхсімптомов захворювання, формуванням великих клапанних вегетацій, нередкіміосложненіямі у вигляді емболії великих артерій і прогресуючою застойнойнедостаточностью кровообігу. Відмітна особливість Haemophilus-ІЕ-переважно ураження жінок молодого віку (20-40 років) з преобладающейлокалізаціей процесу на мітральному клапані [6].
псевдомонадних ІЕ в більшості випадків асоціюється зP.aeruginosa, частіше зустрічається убольних наркоманією, які вживають наркотики внутрішньовенно, протікає підгостро ссімптоматікой поразки правих відділів серця і, як правило, добре поддаетсяантібактеріальной терапії. У осіб, які не вживають наркотики, псевдомонадних ІЕобично розвивається на тлі набутих вад серця або клапанних протезів-основні "вхідні ворота" інфекції - урогенітальний тракт і інфіковані рани-течія - переважно острое- в більшості випадків через малойеффектівності медикаментозної терапії потрібно хірургічне лікування [7, 8].
клінічна картина риккетсіозних ІЕ,викликаного Coxiela burnetii(Збудник Q-лихоманки), може розгортатися протягом достаточнодлітельного часу - від кількох місяців до 1 року. Як правило, поражаютсябольние з набутими вадами мітрального та / або аортального клапанів, атакож реципієнти клапанних протезів. Значно частіше в порівнянні з другіміформамі ІЕ виявляються гепатоспленомегалія, потовщення кінцевих фаланг пальців потіпу "барабанних паличок", зміни лабораторних параметрів функції печінки іпочек. Клапанні вегетації мають малі розміри і візуалізуються при ЕхоКГтолько в 50% випадків [9].
Таблиця 2. Діагностичні критерії подострогоІЕ [19].

Таблиця 3. Захворювання, з якими необходімодіфференціровать ІЕ

• Гостра ревматична лихоманка
• Системна червона вовчанка
• Первинний антифосфоліпідний синдром
• Неспецифічний аорто артеріїт
• вузликовий поліартеріїт
• лімфопроліферативні хвороби
• пухлини
• Хронічний пієлонефрит

бруцеллезний ІЕ обичноразвівается на змінених мітральному та / або аортальному клапанах і / або клапаннихпротезах. У типових випадках він протікає підгостро, середня длітельностьінтервала від появи перших симптомів до моменту встановлення діагнозасоставляет 2,6 міс. Нерідко зустрічається суглобової синдром. Характерні крупниеклапанние вегетації і висока частота розвитку тромбоемболій (gt; 65%) [10].
Найбільш значимими факторами ризику розвиткугрибкового ІЕ є кардіохірургічні операції, внутрівеннаянаркоманія, які тривалий час стоять катетери центральних вен, імуносупресія. Вподавляющем більшості випадків уражаються ліві відділи серця. Характерникрупние вегетації, що досягають в діаметрі 2 см і більше. Частота розвитку емболії (переважно в судини головного мозку і нирок) перевищує 70% .Перівальвулярное поширення інфекції з формуванням абсцесів міокарданаблюдается більш ніж у 60% хворих, особливо при аспергіллезного ІЕ [11].
В останні роки велика увага ісследователейпрівлекает проблема ІЕ у хворих наркоманією, що вводять наркотіківнутрівенно. Дана форма крім певної етіологічної структури (см.часть I) має ряд клінічних особливостей. У переважній більшості случаевпоражается трикуспідального клапан (правосердечной ІЕ). У дебюті захворювання наперво план виступає клінічна картина двосторонньої (нерідко абсцедирующей) пневмонії, погано піддається лікуванню. На тлі проведеної терапії кратковременноеулучшеніе змінюється новими спалахами септичного процесу, що об`ясняетсяповторнимі мікротромбоемболіямі з ураженого тристулкового клапана.Аускультатівная симптоматика трикуспідального клапанного пороку вирісовиваетсяпозднее. Більш того, навіть при частковому руйнуванні трикуспідального клапанавознікающая регургітація потоку крові відносно невелика і легко переносімабольнимі за рахунок включення компенсаторних механізмів і малого об`єму крові, що повертається в праве передсердя [12].
Правосердечной ІЕУ хворих на наркоманію протікає щодо сприятливо і в більшостівипадків успішно піддається антибактеріальної терапії. При ураженні лівих отделовсердца у даній категорії пацієнтів частіше залучається до процесу аортальний клапан (gt; 80%), "периферичні" симптоми відзначаються в 25% випадків, остеомієліт ісептіческій артрит - в 20%, емболії великих артерій - в 25%, застійна сердечнаянедостаточность - в 50% [13]. Показники смертності при левосердечной ІЕ убольних наркоманією на порядок перевищують такі при ураженні правих отделовсердца (29,4 і 2,9% відповідно) [14]. Як уже згадувалося, прослежіваетсячеткая тенденція до наростання частоти ІЕ у осіб похилого та старческоговозраста. У цій віковій групі переважають такі сприятливі кразвітію ІЕ фактори, як цукровий діабет, інфіковані шкірні виразки, медичні маніпуляції на сечовивідних шляхах і товстій кишці, длітельностоящіе катетери центральних вен, клапанні протези і ін. У 23% випадків ІЕ упожілих має нозокоміальний (госпітальний) генез . Значно частіше фігурують в як етіологічних чинників ентерококи і S.bovis [15, 16]. Виділяють ряд клінічних ситуацій, при яких у осіб похилого віку слід запідозрити наявність ІЕ: лихоманка снеоб`яснімой серцевої або ниркової недостаточностью- лихоманка сцереброваскулярнимі розладами або болем в спіне- анемія неясного генезу іпотеря маси тіла-знову з`явився шум над областю серця-госпітальнаяінфекція з лихоманкою у хворих з внутрішньовенними катетерамі- гіпотензія-сплутаність свідомості [17].

Діагностика всовременном світової клінічній практиці для діагностики ІЕ застосовують критерії, розроблені науково-дослідницькою групою Duke Endocarditis Service ізДаремского університету (США) під керівництвом D.Durack [18]. Дана сістемакрітеріев передбачає діагностичні градації певного, можливого іотвергнутого ІЕ (табл. 1).
Певний діагноз ІЕправомочен при наявності або одного з двох патологічних критеріїв, виявляемихпрі дослідженні операційного або аутопсійного матеріалу, або определеннойсовокупності клінічних критеріїв. Останні відповідно до іхдіагностіческой значимістю підрозділяються на великі і малі, аналогічнокрітеріям Джонса для діагнозу гострої ревматіческойліхорадкі.
Діагноз можливого ІЕ ставиться в тих випадках, коли наявна клінічна картина і дані додаткових досліджень в целомсоответствуют даному захворюванню, що не підпадає під категорію відкинутого ІЕ, нов той же час не набирається достатньої кількості критеріїв для певного ІЕ. Вподобних ситуаціях остаточне вирішення питання про наявність ІЕ і целесообразностіпроведенія емпіричної антибактеріальної терапії приймає лечащійврач.
Діагноз ІЕ вважається знехтуваним за наявності ухворого будь-якого іншого захворювання, що має схожу з ІЕ клініческуюкартіну (наприклад, онкопатологія), або при повному регресування сімптомовболезні при короткостроковій (4 дня і менш) антибіотикотерапії.
Дані критерії дуже досконалі всмисле специфічності (до 95%), більш чутливі в порівнянні з ранеепредлагавшіміся схемами і загальноприйняті в даний час. Однак ця сістемакрітеріев ставить на чільне місце результати параклінічних досліджень і темсамим відводить клінічну симптоматику на другий план. Даний моментпредставляется не зовсім логічним з позицій лікаря-клініциста, який назначаетте чи інші додаткові обстеження, виходячи з наявної клініческойкартіни. Крім цього використання згаданих критеріїв подразумеваетдостаточно високу оснащеність амбулаторного та стаціонарного звеньевмедіцінской допомоги, що в условіяхроссійского охорони здоров`я, на превеликий жаль, нерідко залишає желатьлучшего.
З урахуванням вищевикладеного отечественниміісследователямі були розроблені критерії підгострого ІЕ, як найбільш частовстречается форми, де виділені максимально інформативні клінічні іпараклініческіе ознаки захворювання (табл. 2) [19].
Косновним клінічними ознаками відносяться: лихоманка без обмеження уровнятемператури тіла, шум регургітації, в тому числі новий шум або динаміка шуму убольних з уже існуючим пороком серця, спленомегалія, що не об`ясняемаядругімі причинами, і васкуліт, включаючи петехіальні висип, вузлики Ослера і ін. Кдополнітельним клінічними ознаками віднесені гломерулонефрит і тромбоемболіі.Параклініческіе прояви розділені на дві ознаки: а) ЕхоКГ - підтвердження, включаючи вегетації на клапанах і клапанних структурах, протезах, деструктівниеізмененія клапана, абсцеси, а також підозра на вегетації при налічііклапанной регургітаціі- б) лабораторні показники: позитивна гемокультураі / або анемія, і / або прискорення СОЕgt; 30 мм / год. Діагностувати достовірний ІЕможно при поєднанні двох основних клінічних ознак, одним з которихобязательно є шум регургітації, і двох параклінічних ознак. Дляустановленія ймовірного ІЕ досить наявності більше двох основних клініческіхпрізнаков або двох основних і одного додаткового, або двох основних і одногопараклініческого, при цьому у всіх випадках обов`язково наявність шумарегургітаціі.
На думку авторів, дані крітеріісопоставіми з критеріями Duke по чутливості для клінічної діагностікіІЕ, радикальніші у діагностиці достовірного ІЕ, менш залежні оттехніческого рівня ультразвукової і бактеріологічної діагностики, що весьмаважно для раннього виявлення ІЕ хоча б в категоріівероятного.
Хотілося б відзначити, що складний імногогранний процес діагностики ІЕ, як і будь-якого іншого захворювання, неможливо укласти в рамки будь-якої схеми. Будь-яка система критеріїв требуетдостаточно високою лікарської кваліфікації та правильної інтерпретації клініческойсімптоматікі і даних додаткових досліджень. Вирішальна ж роль вдіагностіке належить досвіду та сужденіямклініціста.

Діфференціальнийдіагноз Надзвичайна різноманітність форми і варіантовтеченія, нерідка стертость клінічної та лабораторної симптоматики служатісточніком як гіпо-, так і гіпердіагностики ІЕ. Спектр нозологічних форм, зякими доводиться диференціювати ІЕ, особливо на ранніх стадіях захворювання, надзвичайно широкий. Тому в рамках даннойстатьі вирішено обмежитися переліком тільки тих захворювань, при яких внаібольшей ступеня виникають диференційно-діагностичні проблеми (табл.3).
при гострої ревматичної лихоманці (ГРЛ) на відміну від первинного ІЕ простежується хронологічна зв`язок СА-стрептококової інфекцією глотки (що підтверджується мікробіологічними ісерологіческімі дослідженнями), поліартрит має симетричний і мігрірующійхарактер, відзначається переважне ураження мітрального клапана серця з більш повільним формуванням пороку, високаяподвіжность і швидкий зворотний розвиток клінічних та лабораторних симптомів нафоне протизапальної терапії. Більш складний процес діфференціальнойдіагностікі повторної атаки ГРЛ і вторинного ІЕ на тлі придбаного порокасердца. Наявність в найближчому анамнезі медичних маніпуляцій, сопровождающіхсябактеріеміей (стоматологічних, урогінекологічних і ін.), Озноб навіть прісубфебрільной температурі тіла, швидке формування нового пороку серця (іліусугубленіе вже наявного) з переважанням клапанної регургітації і развітіемзастойной недостатності кровообігу, поява петехій на шкірі і слизових, збільшення селезінки, високі лабораторні параметри запальної активності, відсутність ефекту від протизапальної терапії - все це заставляетзаподозріть наявність вторинного ІЕ ще до отримання даних ЕхоКГ і ісследованіяю гемокультуру.
Для встановлення діагнозу сістемнойкрасной вовчака велике значення мають молодий вік, жіноча стать, посилене випадіння волосся, еритема на щоках і над дугами вилиць, фотосенсибілізація, виразки в ротовій порожнині або носа. Найбільш частим сімптомомпораженія серця при цьому захворюванні є перікардіт- клапанна патологія -ендокардіт Лібмана - Сакса - розвивається значно пізніше і відноситься ккатегоріі ознак високої активності хвороби. Слід зазначити, чтоантінуклеарний фактор і антитіла до нативної ДНК можуть виявлятися і при ІЕ, однак повторне виявлення даних показників у високих титрах болеехарактерно для системного червоного вовчака.
У процессеобследованія хворого нерідко потрібна проведення диференціальної діагностікіІЕ з ураженням серця в рамках антифосфоліпідного синдрому - своеобразногосімптомокомплекса, що характеризується наявністю артеріальних і / або венознихтромбозов будь-якої локалізації, різними формами акушерської патології (у первуюочередь звичне невиношування вагітності), тромбоцитопенією, а також другіміразнообразнимі неврологічними (хорея, судоми , ішемія мозку), кардіологічними (клапанні вади, інфаркт міокарда), шкірними (сетчатоеліведо, виразки гомілки), нирковими (ниркова недостатність, нефрогеннаяартеріальная гіпертензія), гематологічними (гемолітична анемія) розладами. У деяких хворих можливий швидкий розвиток важкої клапаннойпатологіі, обумовленої тромботическими вегетациями, не відрізнятись від ІЕ [20]. Вподобних ситуаціях вирішальну диференційно-діагностичну роль грає повторновиделенная гемокультура.
Певні проблеми можутьвиникати при диференціальної діагностики ІЕ і неспецифічного аорто -артерііта (хвороби Такаясу), протікає з формуванням аортальнойнедостаточності, зумовленої дилатацією аорти. Останньому частіше свойственнипреходящіе парестезії, кульгавість у молодих жінок, судинні шуми, асиметрія або відсутність пульсу (частіше в зоні ліктьової, променевої і соннойартеріі), відмінності АТ на кінцівках. Важливе значення для верифікації діагнозааорто-артеріїту мають дані ультразвукового сканування судин і контрастнойангіографіі.
Виразність і стійкість ліхорадочногосіндрома, особливо в дебюті первинного ІЕ, вимагає проведення діфференціальнойдіагностікі з Узелковим поліартеріітом і лімфопроліфератівнимізаболеваніямі. При цих новологіческіх формах не відзначається формірованіяпороков серця і позитивної гемокультури, проте в ряді випадків можетпотребоваться морфологічне підтвердження (відповідно ознаки васкуліту вбіоптате шкірно-м`язового клаптя і наявність клітин Березовського-Штернберга вбіоптате лімфовузли).
Досить складний діфференціальнийдіагноз ІЕ з злоякісними новоутвореннями, особливо у осіб пожілоговозраста. Висока лихоманка часто відзначається при гіпернефрома, пухлинах толстогокішечніка, підшлункової залози і ін. В той же час у людей похилого віку нередковстречается грубий систолічний шум мітральної регургітації як следствіехроніческой ішемічної хвороби серця або протодиастолический шум аортальнойрегургітаціі атеросклеротичного генезу. У таких хворих при наявності опухолінаблюдается анемія, прискорення ШОЕ. У подібних ситуаціях, перш ніж остановітьсяна діагнозі ІЕ, необхідно наполегливо шукати пухлина, застосовуючи всі современниедіагностіческіе методи. Слід мати на увазі, що у хворих похилого істарческого віку можливе поєднання ІЕ і пухлини [20].
Значні труднощі представляє діфференціальнаядіагностіка ІЕ і хронічного пієлонефриту в стадії загострення, особенноу літніх хворих. Так, розвиток пієлонефриту з характерною клінічною картиною (лихоманка з ознобом, анемія, прискорення ШОЕ, іноді - бактеріємія) можетнаводіть на думку про наявність ІЕ з залученням в процес нирок. З іншого боку, у хворих, які тривалий час страждають на пієлонефрит, можливий розвиток ІЕ, визванногомікрофлорой, найбільш часто зустрічається при інфекціях сечовивідних шляхів (кишкова паличка, протей, ентерококи та ін.) [21].
Взаключеніе слід підкреслити, що ІЕ обов`язково повинен бути включений валгорітм діагностичного пошуку у всіх хворих з лихоманкою неясногогенеза.

література:
1. Roberts R. Streptococcal endocarditis: theviridans and beta hemolitic streptococci. In: Kaye D., ed. Infectiveendocarditis. New York: Raven Press, 1992 191-208.
2. Baddour L.M. Infective endocarditiscaused by b-hemolitic streptococci. Clin Infect Dis 1998- 26: 66-71.
3. Megran D.W. Enterococcal endocarditis. ClinInfect Dis 1992 15: 63-71.
4. Aronin S.J., Mukherjee S.K., West J.C., CooneyE.L. Review of pneumococcal endocarditis in adults in the penicillinera. Clin Infect Dis 1998- 26: 165-71.
5. Vandenesh F., Etienne J., Reverdy M.E., EykinS.J. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of11 cases and review. Clin Infect Dis 1993- 17: 871-6.
6. Hessen M.T., Abrutyn E. Gram-negative bacterialendocarditis. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992 251-64.
7. Levine D.P., Crane L.R., Zerrios M.J. Bacteremiain narcotic addicts at the Detroit Medical Center. II. Infectiousendocarditis: a prospective study. Rev Infect Dis 1986- 8: 374-96.
8. Komshian S.V., Tablan O.C., Palutke W., ReyesM.P. Characteristic of left; sided endocarditis due to Pseudomonasaeruginosa in the Detroit Medical Center. Rev Infect Dis 1990-12: 693-702.
9. Rauolt D., Marrie T. Q - fever. Clin InfectDis 1995- 20: 489-95.
10. Jacobs F., Abramowicz D., VereerstratenP. et al. Brucella endocarditis: the role of combined medicaland surgical treatment. Rev Infect Dis 1990 12: 740-4.
11. Mayer D., Edvards J.E. Fungal endocarditis.In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992 299-312.
12. Шевченко Ю.Л., Шіхвердіев М.М., МатвеевС.А. та ін. Інфекційний ендокардит правих камер серця. Клін.мед. 1992- 1: 37-40.
13. Sande M.A., Lee B.L., Mills J., ChambersH.F. Endocarditis in intravenous drug users. In: Kaye D., ed.Infective endocarditis. New York: RavenPress, 1992 345-59.
14. Faber M., Frimodt-Moller N., Espersen F.et al. Staphylococcus aureus endocarditis in Danish intravenousdrug users: high proportion of left; sided endocarditis. ScandJ Infect Dis 1995- 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Endocarditis in the elderly.In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press, 1992 329-43.
16. Selton - Suty C., Hoen B., Grentzinger A.et al. Clinical and bacteriological characteristics of infectiveendocarditis in the elderly. Heart 1997 77: 260-3.
17. Gantz N.M. Geriatric endocarditis: avoidingthe trend toward mismanagement. Geriatrics 1991- 46 (4): 66-8.
18. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. etal. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilizationof specific echocardiographic findings. Amer J Med 1994- 96 (3): 200-9.
19. Виноградова Т.Л., Чіпігіна Н.С. Підгострий інфекційний ендокардіт- питання діагностики. Тер. архів. 1998- 6: 36-8.
20. Сергакова Л.М., Фомічова О.А., ВільчінскаяМ.Ю. та ін. Особливості ураження клапанів серця при антіфосфоліпідномсіндроме. клин. мед. 1996- 9: 39-42.
21. Буткевич О.М., Виноградова Т. .Л. Інфекціоннийендокардіт. М., Стар`Ко, 1997..

Лікування і профілактика

Лікування Ведущійпрінціп лікування інфекційного ендокардиту (ІЕ) - рання, масивна і тривала (не менше 4-6 тижнів) антибактеріальна терапія з урахуванням чувствітельностівиделенного збудника до антибіотиків. Слід застосовувати антибіотики, які надають бактерицидну дію.
У табл. 1 представлениосновние схеми антибактеріальної терапії ІЕ в залежності від найбільш частовиявляемих патогенів.
Провідними збудниками підгострого ІЕнатівних клапанів у хворих з вадами серця, які не вживають наркотики, є стрептококом (Str. Viridans). Терапія ІЕ, визванногопеніцілліночувствітельнимі штамами зеленящіх та інших стрептококів, проводітсябензілпеніцілліном в добовій дозі 16 - 20 млн. ОД (в 6 введеннях). Заслужіваетнесомненного уваги представник цефалоспоринів III покоління цефтріаксон, фармакокінетичнівластивості якого дозволяють успішно застосовувати його 1 раз надобу. Зазначені схеми монотерапії дозволяють досягти бактеріологіческогоізлеченія у 98% хворих [3].
Відомо, що пеніцилін ігентаміцін володіють синергізмом щодо зеленящіх стрептококів in vitro.Кроме того, на експериментальних моделях ІЕ у тварин показано, що добавленіепеніцілліна до гентаміцину призводило до більш швидкої стерилізації клапаннихвегетацій [4]. Однак, за даними клінічних досліджень, при Str. Viridans -ІЕ частота лікування, досягнутого при комбінованому застосуванні пеніциліну ігентаміціна, не перевищувала таку при 4-тижневої терапії пеніциліном іліцефтріаксоном [1].
В якості альтернативи 4-недельномукурсу може розглядатися 2-тижневе комбіноване лікування пеніциліном і гентаміцином лібоцефтріаксоном і нетилміцином [5]. У той же час застосування зазначених курсовлеченія виправдано тільки у хворих молодше 65 років з ІЕ, визваннимвисокочувствітельнимі до пеніциліну стрептококовими штамами (Str. Viridans іліStr. Bovis), що протікає без ускладнень у вигляді внутрішньосерцевих абсцесів іекстракардіальних вогнищ інфекції, при збереженій функції нирок і VIII паричерепно- мозкових нервів.
Таблиця 1. Антибіотикотерапія ІЕ [1,2].

збудник	Використовувані препарати і дози	тривалість лікування
Str.viridans і ін. Стрептококи:
а) високочутливі до пеніциліну (МПК Ј 0,1мкг / мл)	Бензилпенициллин 16-20 млн. ОД / добу в / в або цефтриаксон 2 г / сут в / вили в / м	4нед
б) умеренночувствітельние до пеніциліну (МПК 0,1 - 0,5мкг / мл)	Бензилпенициллин 20-30 млн. ОД / добу в / в або цефазолі Поділитися в соц мережах: Cхоже Невідкладна допомога при легеневій регургітації Перша допомога при незрозумілою серцевої недостатності або кардиомегалии: діагностика та обстеження Перша допомога при інфекційному (септичному) ендокардиті Пороки тристулкового клапана у вагітних Лікування окремих груп хворих. Особливості перебігу іхс у молодих Медицина, енциклопедія, хвороба, ліки, лікар, аптека, інфекція, реферати, секс, гінекологія, урологія. Терапія-інфекційний ендокардит Терапія-інфекційний ендокардит. Особливості перебігу, критерії діагнозу, диференційна діагностика Терапія-інфекційний ендокардит. Лікування і профілактика Терапія-інфекційний ендокардит Терапія-інфекційний ендокардит Диференціальна діагностика інфекційного ендокардиту Ендокардит лібмана-сакса Інфекційний ендокардит штучного клапана Штучний клапан серця Інфекційний ендокардит особливих груп пацієнтів Неінфекційний ендокардит Ускладнення інфекційного ендокардиту Ревматичні пороки серця Субаортальний (гіпертрофічний) стеноз Набуті вади серця, лікування, симптоми, причини, ознаки