Терапія-інфекційний ендокардит

URL

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - захворювання серцево-судинної системи, при якому інфекційний агент вражає ендокард клапанів еже прістеночнийендокард або ендотелій прилеглих до серця великих судин з общіміінфекціонно-токсичними проявами, тромбоемболіческіммі осложненіяміі системним ураженням внутрішніх органів внаслідок іммунологіческіхнарушеній.

КЛАСИФІКАЦІЯ
1.
- ІЕ природного клапана (власного);
- ІЕ клапанного протеза;
- ІЕ при зловживанні в / в вливаннями ліків (наркотиків)
2.
- гострий (виникає зазвичай на интактном клапані при стафілококковойінфекціі (S. aures, в разі клапанного протеза S.epidermidis);
- підгострий (вражає змінений клапан, протягом тривале)
3.
Залежно від збудника (стрептококовий, стафілококовий, ентерококкового, грибковий, псевдомонадних і т.д)

Етіологія
Стрептококи: до пеніциліну до 95% ІЕ викликалося Str.viridans (нормальнаям / ф порожнини рота), що пояснюється його здатністю прилипати до поврежденнойповерхності. Зараз частота випадків ІЕ викликаного Str.viridans снізіласьдо 40-70%. Str.pneumoniae з 10 до 1%. Піогенні стрептококи (Аі В) в 5%. Т.ч. стрептококи і раніше займають провідне місце ветіологіі ІЕ.
Стафілококи: 2-е місце. S.aureus один з найбільш патогенних мікробів, його колонії є на шкірі і потрапляє всередину він найчастіше при частихін`екціях (СД, гемодіаліз, наркоманія). S.epidermidis лідер назокоміальнойінфекціі і найбільш частий збудник ІЕ клапанного протеза.
Ентерококи: нормальна флора шлунково-кишкового тракту і уретри і викликають 6-10% первічногоІЕ, особливо у літніх чоловіків перенесли втручання на мочевихпутях. Рідше у жінок до 40 років при патологічних пологах або абортах.
Грам мікроби: 25% ІЕ клапанного протеза, у ін`екціоннихнаркоманов 10-15%.
НАСЕК: викликають ІЕ тільки при наявності певних чинників (клапанна б-нь, протез клапана, в / в наркоманія) Haemophilus influezae5% (в 60% викликають емболії), Actinobacillus (ендогенна флора порожнинирота), Cardiobacterium hominus
Грибкова інфекція: 10% раннього ІЕ протезувати клапана і 5% в / в наркоманів. Найчастіше висіваються Candida albicansm, Aspergillus.

ПАТОГЕНЕЗ
У патогенезі ІЕ можна виділити 4 механізму.
1) Бактериемия. Збудник може потрапити в серце толькогематогенно тому повинні враховуватися будь-які втручання і всеендогенние фокуси інфекції. Транзиторну бактериемию (до 30 хв.) Можуть викликати рутинні терапевтичні і діагностичні процедуривполості рота, дихальних, ЖК і сечостатевих шляхах.
Маніпуляції викликають значну бактериемию:

в порожнині рота: екстракція зуба, видалення каменів, тонзилектомія.

Маніпуляції на сечостатевій системі: ручне відділення последапрі ускладнених пологах, штучний аборт, розширення уретри, сечовий катетер, цистоскопія, простатектомія.

Операції на інфікованих тканинах бр. порожнини і ЖП, склеротерапіяварікозно розширених вен стравоходу.
Відносна рідкість виникнення ІЕ говорить про те, що однойбактеріеміі недостатньо.
2) В норменеповрежденний епітелій стійкий до інфекції. Поврежденіеендотелія робить його доступним для впровадження інфекції. Етоположеніе корелює зі ступенем витримується клапаном нагрузкі.Чаще уражається мітральний клапан (тиск 116 mm Hg), рідше аортальний (72 mm Hg), і рідко (5 mm Hg). Пошкодження проісходітвместе де на клапан діє високошвидкісний кровотік. ІЕ такжеможет виникати при вроджених вадах серця у місцях турбулентногопотока крові. Гемодинамический удар травмує ендотелій і обнажаетбазальную мембрану, ніж викликає відповідну реакцію - актівіруятромбоціти і викликаючи відкладення фібрину з поступовим формірованіемстерільних вегетаций, т.зв. небактериального тромбендокардіта (НБТЕ) .Аналогічні рубці можуть розвинутися над постінфарктної рубцями, швами на клапанних протезах, коллагенозах. Виниклий НБТЕ являетсяблагопріятной грунтом для осідання м / о та подальшої колонізаціі.В вегетації м / о швидко покриваються агрегатами тромбоцитів і фібрину, що створює умови для подальшого зростання.
3) Розвитку ІЕ сприяє зниження імунітету в особенностіклеточного зі зниженням фагоцитарної активності макрофагів. Особенностімікробних агентів також грають роль.
4) Виникнення вторинних імунологічних порушень приналичии постійного внутрішньосудинного вогнища інфекції. Вони прявляютсявиработкой антигенів бактеріального і тканинного проісхожденіяето призводить до циркуляції імунних комплексів, їх відкладенню верб результаті васкулітів, імунним нефриту, артритів, Синовіти.

СИМПТОМАТИКА
1. Інфекція з її ознаками і симптомами
Перші ознаки на 1-2 день від події викликав бактеріемію.Важнейшім симптомом є лихоманка, яка може носити разлічнийхарактер. У невеликої частини хворих починається гостро з гектіческойліхорадкі 39-400 і супроводжуватися ознобом, прострацією. У больнихпожілого віку і пацієнтів, які лікувалися антибіотиками шірокогоспектра підвищення температури може і не бути.
З початку хвороби відзначаються: слабкість, нічна пітливість, анорексія, міалгії і артралгії.
2. Зміни з боку серця
Тахікардія, схильність до гіпотонії. Часто вислуховуються сістоліческіешуми мітрального і рідше аортальнийнедостатності. Важлива оценкашумов в динаміці: зміна тембру, тривалості, гучності. Вподострих випадках порок формується повільно і шуми вознікаютне відразу. СН розвивається через кілька місяців. При гострому ІЕнедостаточность розвивається рано, особливо при швидкому разрушеніістворок і розвитку гострої регургітації, абсцес клапанного кольцаілі емболіческого ІМ.
3. периферичні ознаки

Вузлики Ослера (10-15%) - хворобливі, бистроісчезающій узелкідіаметром не більше 1 см з почервонінням шкіри, частіше располагаютсяна подушечках пальців рук і ніг, вушних раковинах, предплечьях.Ето мікроабсцеси в сосочках шкіри і імунний васкуліт в бліжайшіхартеріолах шкіри.

Гемморагіческій діатез. До його проявів відносяться:
петехіальний висип - на слизовій щік, розгинальнихповерхнях, переднебокових відділах грудної клітини.
плями Рота - геморагії з білим центром, расположеннивевокруг соска зорового нерва (типово для ІЕ)

Спленомегалія, проявляється рано, але на лікуванні а / б швидко нормалізується.

Барабанні палички (30%), ознака запущеного ІЕ.
4. артеріальні емболії Великі емболи лівих відділів сердцамогут бути першою ознакою ІЕ. Мозгова емболія проявляється сільнойголовной болем, сплутаністю свідомості, геміпарез, геміплегія.Прі емболії коронарних артерій - картина ІМ. Мікроемболіі визиваюткартіну геморагічного діатезу.

ДІАГНОСТИКА
1. При підгострому перебігу ІЕ (до початку лікування) беруть 3 пробикрові 10-15 мл з інтервалами в годину. При яскравою клініці ІЕ вже в перший день можна починати емпіричне лікування. Для прізнаніявозбудітелем ІЕ мікроорганізм повинен бути висіяв по крайней мерев2-х культурах. У разі висіву обов`язково визначається чувствітельностьк а / б.
2. У клінічному аналізі крові - помірна нормохромна анемія.Колічество лейкоцитів м.б. в нормі, рідко лейкопенія. Майже всегданейтрофільний зрушення вліво. ШОЕ різко прискорена.
3. В загальному аналізі сечі - білок, гематурія, циліндрурія, піурія.
4. Б х аналіз крові: ревматоїдний фактор (50%), гипергаммаглобулинемия, підвищення імуноглобулінів (25%)
5. ЕхоКГ - сигнали з вегетаций розміром більше 5 мм. Определяетсялокалізація процесу.
Критерії DUKE для клінічної діагностики ІЕ

Основні критерії малі критеріїПовторно виділяється гемокультураФактори предраспологающие до ІЕ
Мітральний пролапс, бікуспідальний аортальний клапан, вроджені вади серця, наркоманіяПостійна бактеріємія
Більше 2-х культур розділених в часі на 12 годин або 3-х розділених на 1 годинуЛихоманка, судинні проявиОчевидність ураження ендокардаімунологічні прояви
Гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, РФНова регургітаціяЕхоКГ Позитивні дані, але не относящіесяк основними критеріямидіагноз: стає на підставі 2 основних або 1 основногоі 3 малих критеріїв або 5 малих

ЛІКУВАННЯ
Препаратом вибору при найчастішому збудника ІЕ стрептококке- є b-лактами, ванкоміцин замінює їх тільки в разі непереносимості.
При ентерококковой інфекції доза пеніциліну і тривалість леченіяувелічіваются через резистентності і завжди додаються аміноглікозиди.
Стафілококові ІЕ добре реагують на оксацилін і цефалоспоріни.Аміноглікозіди додають в перші 3-5 днів лікування. При невозможностіопределіть збудника починають терапію пеніциліном (24 млн.ед.) і гентаміцином (0,8 г Х 3 рази в / в або в / MSNBC). При отсутствііеффекта призначають цефотаксим, а якщо це не допомагає його заменяютдоксацілліном.
У терапію повинні бути включені вітаміни, а тяжкому перебігу полівалентниеглобуліни, антистафілококовий плазма.