Інфекційний ендокардит особливих груп пацієнтів

Інфекційний ендокардит штучного клапана (ІЕІК) серця відноситься до числа важких, а в ряді випадків вкрай важких захворювань. Він розвивається у 4% хворих після протезування клапана (від 1 до 6%, за різними джерелами), що становить приблизно 15% всіх випадків ІЕ. Інфекційний ендокардит приблизно з однаковою частотою розвивається як на механічному клапані, так і на біопротез. В останні роки відзначено значне зростання ІЕІК, багато в чому обумовлений полірезистентністю флори і початково зміненим імунітетом у хворих після протезування клапана. У дослідженні, що закінчився в 2007 р (ACII Prospective Studi), ІЕІК діагностований у 20% хворих. У всіх випадках ІЕІК прогноз щодо життя важкий.

Серед ІЕІК прийнято виділяти: ранній, що розвивається протягом 1 року після операції, і пізній, що розвивається через 1 рік після операції. В основі такого поділу лежать різні штами, що виділяються у пацієнтів в різні терміни після операції. Ряд авторів в рамках раннього ІЕІК виділяють період 1-2 міс, коли найбільш ймовірний збудник хвороби - резистентна флора, характерна для хірургічного відділення, де виконана операція. Найбільший регістр мікрофлори, що викликала ІЕ, зазначає, що 37% ІЕІК обумовлені нозоко-міальной інфекцією. У ранньому післяопераційному періоді інфекція, як правило, локалізується між кільцем клапана і тканиною серця, що пояснює характерну особливість ранніх ІЕІК - поява фістул, розвиток абсцесів. Для ІЕІК більш пізнього періоду, навпаки, характерне утворення бактеріальної плівки, що в разі біопротеза призводить як до перфорації, так і до утворення вегетаций. Для ІЕІК типово розвиток регургітації на оперованому клапані. У ряді ситуацій утворюється вегетація великих розмірів, що дає аускультативна картину стенозу оперованого клапана.

Діагностика ІЕІК важка. В основі діагностики ІЕІК лежить спроба лікаря пояснити гіпертермію і інтоксикацію у хворого після операції. Для підтвердження діагностики використовують результати Ехокардіограма і посіву крові. Однак звичайна ЕхоКГ, виконувана трансторакально, як правило, не виявляє патології. У клінічній практиці інтерпретація негативних результатів ЕхоКГ зупиняє діагностичний пошук, спрямований на виявлення інфекційного ендокардиту, і перемикає увагу лікаря на пошук інших причин. Уникнути цієї діагностичної помилки можна, виконавши ЕхоКГ при будь-якій підозрі на ІЕІК трансезофагеальной.

Лікар стикається з негативними результатами посівів крові, так як всі пацієнти отримують антибактеріальні препарати. У випадках раннього ІЕІК стафілококову і грибкову інфекції зустрічають у багато разів частіше, ніж стрептококову. Провідна причина ІЕІК - грам флора. У випадках пізнього (більш одного року після операції) ІЕІК флора, яка викликала його, практично ідентична флорі, викликає ІЕ у хворих з природними клапанами. У цій ситуації значна стрептококова і ентерококкового флора, тобто збудник хвороби - типова позагоспітальна флора.

З огляду на, що критерії Дьюка мають істотну діагностичну цінність при ІЕІК, настороженість лікаря, моніторинг аускультативной картини і наполегливість у виконанні ЕхоКГ дозволяють діагностувати ІЕІК на ранньому етапі хвороби.

Для ІЕІК характерна висока внутрігоспітальная смертність, що досягає 40%. Принцип агресивної діагностики та агресивного лікування хворих навіть на етапі підозри і формування діагностичної концепції обов`язковий в повсякденній практиці. До групи важкого прогнозу слід відносити хворих, що мають хоча б один з ознак: вік gt; 60 років-верифікувати стафілококову інфекцію (в рівній мірі розцінюється припущення интерниста про високу ймовірність стафілококової інфекції) - ранній ІЕІК- з`явилися і прогресуючі симптоми недостатності кровообігу-OHMК- абсцес серця.

При важкому прогнозі і ймовірності летального результату виправданий максимально ранній консиліум терапевтів і хірургів для визначення тактики ведення хворого. Якщо прийнято рішення про антибиоти-котерапії через високу ймовірність наявності S. aureus, слід пам`ятати, що вона повинна бути комбінірованной- завжди включати аміно-глікозиди і ріфампіцін- вона завжди триває довше, ніж антибактеріальне лікування ІЕ природного клапана. Показання до хірургічного лікування ІЕІК ідентичні типовим показаннями при інфекційному ендокардиті природного клапана. При виявленні грибкової інфекції через високу резистентності грибів до лікування антибіотиками питання про хірургічне лікування необхідно розглядати першочергово. У клінічній практиці хірургічне лікування ІЕІК виконують менш ніж у 50% хворих. Безперечно, хірургічне лікування пізнього ІЕІК не може розглядатися як невідкладна міра.

Таким чином, приймаючи рішення про доцільність хірургічного лікування, лікар враховує наступне.

• Коли після протезування клапана розвинувся ІЕ.
• Які ускладнення супроводжують ІЕІК.
• Який загальний стан пацієнта.

Загальне правило - принцип обов`язкового хірургічного лікування стафілококового раннього ІЕІК.

Інфекційний ендокардит у хворих з кардіостимулятором і кардіовертера-дефібрилятора

Інфекційний процес, що розвивається на клапанах після встановлення кардіостимулятора і кардіовертера-дефібрилятора (КС і КВД), відноситься до числа важких захворювань з високою смертністю, що займає проміжне місце між рівнем смертності при ІЕІК і рівнем смертності при ІЕ природних клапанів. Лікарю необхідно розрізняти дві клінічно різні ситуації.

• Локальна інфекція розвивається в ложі КС і КВД і проявляється локальною гіпертермією, гіперемією, набряком, болем, запаленням країв рани, чіткої флюктуацией, запальним виділеннями з рани.
• Інфекція локалізується на електродах КС і КВД, на клапанах, на поверхні ендокарда. Ця інфекція - основа ІЕ. Дослідження показують, що в 70% випадків електроди, встановлені інтравазального, несуть на собі флору (можливо, грає роль интраоперационное обсіменіння). Обсіменіння КС або КВД при їх установці експерти вважають основною причиною. Друга за значенням - шлях міграції флори по електродів. Особливість цього ІЕ - формування вегетацій не тільки на клапанах, а й по ходу електродів на стінках підключичної вени, верхньої порожнистої вени, ендокарда правого передсердя і правого шлуночка. Друга особливість - часта емболія легеневої артерії септическими емболами.

До більш рідкісних механізмів виникнення інфекційного ендокардиту у цих хворих відносять гематогенний шлях поширення інфекції з не пов`язаного з операцією джерела. Пошкоджений ендотелій судин і клапанів при установці КС і КВД стає сприйнятливим до флори.

До числа факторів ризику інфекційного ендокардиту у хворих з КС і КВД відносять: лихоманку будь-якої етіології в передопераційному періоде- установку тимчасового КС, реімплантацію КС. За угодою експертів профілактичне використання антибіотиків у таких хворих виправдано.

Клінічні появи інфекційного ендокардиту у хворих з КС і КВД варіюють в широкому діапазоні і часто залишаються непоміченими на початковому етапі хвороби. Не можна вважати, що лихоманка - обов`язковий симптом ІЕ, так як у літніх хворих можливий ІЕ без лихоманки. У зв`язку з цим для лікаря важливий розпитування хворого. Погіршення самопочуття, наростання стомлюваності, поява ознак інтоксикації необхідно розглядати як можливий дебют ІЕ. Поява лихоманки або картини емболії легеневої артерії роблять це припущення більш імовірним. Відсутність запалення в ложі встановленого КС і КВД не виключає ІЕ. Для верифікації можливого інфекційного ендокардиту використовують ЕхоКГ (трансезофагеальной доступ) і посіви крові. Відсутність вегетацій на трикуспідального клапані не означає відсутності інфекційного процесу, так як він може розвиватися на ендотелії судин. Посіви крові у третини хворих негативні, що пояснюється попереднім антибактеріальним лікуванням. Аналіз висіває флори показав, що стафілококова флора - найчастіша флора. Частіше за інших мікроорганізмів виділяють S. aureus. Критерії Дьюка практично непридатні у цих хворих, що вимагає комплексної оцінки погіршення самопочуття у хворих з КС і КВД і настороженості щодо можливого ІЕ.

Лікування ІЕ у хворих з КС або КВД відноситься до числа важких завдань. Антибактеріальне лікування слід починати максимально рано, практично на етапі формулювання діагностичної концепції. Антибактеріальне емпіричне лікування засновують в ранньому післяопераційному періоді на флору, характерною для лікувального закладу (інтраопераційне зараження), або на передбачуваної флорі S. aureus - найбільш ймовірний збудник. Метицилін штами значно частіше стали ідентифікувати у цих хворих. Аналіз флори з шкіри пацієнта в передопераційний період, аналіз флори з шкіри рук хірурга або медперсоналу, що працює після операції з хворим, аналіз флори в хірургічному відділенні, де перебуває хворий, важливіше, так як може допомогти у виборі емпіричного лікування хворого. Найважливіші принципи антибактеріального лікування - комбінування і тривалість. Тривалість лікування завжди перевищує 4 тижнів. Однак антибактеріальне лікування без поєднання з хірургічним лікуванням не призводить до істотного зниження смертності. Найважливіший аспект лікування такого ІЕ - заміна КС або КВД.

Заміна КС або КВД - метод вибору, якщо у хворого є очевидна картина інфекційного ендокардиту без внесердечной вогнища інфекції. Клінічна картина ІЕ і наявність КС і КВД вимагають колегіального рішення про їх заміну та її способи. Якщо розмір вегетації невеликий (gt; 10 мм), то можлива заміна малим хірургічним методом (черезшкірна), при великих вегетації (gt; 25 мм) можливий тільки хірургічний повно-об`ємний метод заміни. Після видалення КС або КВД оптимально агресивне антибактеріальне лікування з подальшою установкою нового КС або КВД. Якщо за клінічним станом хворого відстрочити установку нового обладнання неможливо, то приступають до установки електрофізіологічного устаткування негайно з доступом з іншого боку.

Імовірність виникнення ІЕ значно знижується при профілактичному застосуванні антибіотиків перед операцією. Якщо КС або КВД встановлений кілька років тому, його видалення може уявити серйозну проблему. Необхідно завжди передбачати можливість великого хірургічного втручання. У цих хворих найбільш імовірна флора, типова для хворих з незміненими клапанами

Тривалість антибактеріального лікування - не менше 6 тижнів.

Інфекційний ендокардит з ураженням клапанів "правого" серця

Інфекційний ендокардит клапанів «правого» серця становить приблизно 5-10% всіх ІЕ. Він розвивається не тільки у шприц-наркоманів, а й у хворих з встановленим внутрішньовенно катетером, при катетеризації легеневої артерії, КС і КВД. Найбільшу питому вагу серед причин розвитку інфекційного ендокардиту - шпріцевать наркоманія. В основі превалювання ІЕ клапанів «правого» серця у шприц-наркоманів лежать кілька причин: нестерильні голки і розчини, різко знижений імунітет наркомана.

Найчастіша локалізація ІЕ - трикуспідального клапан, рідше легеневий і ще рідше клапани «лівого» серця. Найчастіший з виявлених збудників інфекційного процесу - S. aureus (до 90%), P. aeruginosa. Інші мікроорганізми зустрічають значно рідше.

Найчастіші клінічні прояви маніфестації інфекційного ендокардиту клапанів правого серця - лихоманка, слабкість, ознаки інтоксикації і картина септичній емболії легеневої артерії. У клінічній практиці у хворих досить часто відзначають кровохаркання і кашель, що трактують як можливе приєднання туберкульозу при зниженому імунітеті. Відсутність характерних змін на рентгенограмі, як правило, припиняє діагностичний пошук до періоду, коли недостатність кровообігу стане очевидною або виникає емболія більш великої судини.

При локалізації інфекційного ендокардиту на трикуспідального клапані роздільної здатності ЕхоКГ, виконаної Трансторакальна доступом, як правило, досить. При локалізації ІЕ на легеневій клапані перевага належить трансезофагеальной доступу. Прогноз при ІЕ «правого» серця відносно сприятливий. внутрігоспітальная смертність lt; 10%. До внутрігоспітальной смертності розташовують вегетації, які досягли розмір gt; 20 мм, і ідентифікована грибкова флора.

Емпіричне лікування завжди засноване на 2 факти.

• Найбільш вірогідний Staphylococcus aureus- в останні роки значно збільшилася кількість метіціллінрезістентних штамів.
• Якщо хворий використовує героїн, розчиняючи його в лимонному соці, то найбільш вірогідна флора - Candida spp. Це вимагає противогрибкового лікування. Якщо у хворого на тлі лікування зберігаються ознаки неконтрольованої інфекції, слід обговорити антіпсевдомонадние активність використовуваних антибіотиків для вироблення подальшої тактики лікування. При очевидних ознаках деструкції стулок клапана слід обговорити антіентерококковую активність використовуваних антибіотиків з метою подальшої тактики ведення хворого. При поширенні процесу на клапани «лівого» серця пріоритетно вплив на стафілококи і ентерококи. Як правило, антибактеріальне лікування триває 4-6 тижнів. Однак в ряді ситуацій - відсутність ускладнень, наявність флори, чутливої до метициліну, вегетація lt; 20 мм і відсутність значущого зниження імунітету (СД4 lt; 200 / мл3) відсутність ВІЛ-інфекції - тривалість лікування може бути скорочена до 2 тижнів.

В останні роки з`явилися повідомлення про успішне лікування ІЕ трикуспідального клапана препаратами, прийнятими всередину: ципрофлоксацин в дозі 750 мг 2 рази на добу і рифампіцин у дозі 300 мг 2 рази на добу. Ця тактика може бути застосована в ситуаціях, коли госпіталізація неможлива. Слід пам`ятати, що її ефективність залежить в першу чергу від характеру флори, при MRSA і низькою комплаент-ності вона малоефективна.

Хірургічне лікування ІЕ трикуспідального клапана не метод вибору. Воно стає першочерговим в наступних ситуаціях: мікроорганізми резистентні до лікування - інфекція стає неконтрольованою (бактеріємія верифицируется в період більше 7 днів), ідентифіковані S. aureus і P. aeruginosa, що продовжують висівати в пробах крові-вегетації на трикуспідального клапані gt; 20 мм на тлі відбувся епізоду емболії легеневої артеріі- наростаючі ознаки правошлуночкової недостатності, рефрактерні до сечогінних препаратів.

Лікування шприцеві наркоманів має на увазі крім антибактеріального і хірургічного лікування обов`язкове спеціальне антинаркотичне лікування, спрямоване на припинення патологічного потягу до наркотиків. Однак на практиці продовження вживання наркотиків навіть при ефективному лікуванні робить довгострокову перспективу несприятливою.

Інфекційний ендокардит у літніх хворих

У старших вікових групах (gt; 65 років) у всіх регістрах відзначено зростання числа нових випадків ІЕ. За даними Огляду Евросердца (2001), кількість хворих з симптомами інфекційного ендокардиту старше 65 років склало 26%. Перебіг інфекційного ендокардиту у цій віковій групі відрізняють високий показник ускладнень, полірезистентна флора і важкий прогноз. Встановлено, що шлунково-кишкового тракту - найчастіший джерело флори, що призводить до ІЕ- S. bovis - найбільш часто виявляються мікроорганізм у цих хворих. Таким чином, ІЕ у літніх людей, як правило, розвивається на тлі захворювань кишечника, в тому числі й онкологічних.

Для S. bovis характерно одномоментне ураження кількох клапанів і дуже висока ймовірність емболіческіх ускладнень.

Друга за частотою причина інфекційного ендокардиту у літніх людей - ентерококи.

Відео: «Свинячий грип» лютує в Росії: лікарі прогнозують епідемію

У групі хворих похилого віку з інфекційний ендокардит достовірно частіше, ніж в іншій групі, зустрічають анемію і відсутність температурної реакції на інфікування клапана. Таким чином, діагностика захворювання важка, так як яскравих, очевидних симптомів початку хвороби не буває. Хворий скаржиться на наростаючу слабкість, стомлюваність, задишку.

Відсутність лихоманки пояснюють супутніми захворюваннями. Інфекційний ендокардит часто стає випадковою знахідкою при плановій ЕхоКГ або ідентифікують посмертно у хворого, який помер від онкологічного захворювання.

Будь-яке наростаюче погіршення самопочуття літнього хворого може бути обумовлено не тільки онкологічним захворюванням або прогресуванням існуючого захворювання, але і інфекційного ендокардиту.

Антибактеріальне лікування важко практично реалізувати, тому що воно вимагає обов`язкового аналізу СКФ і обліку сумісності передбачуваних антибіотиків з прийнятими хворим препаратами. Хірургічне лікування обмежене через високий операційного ризику. Таким чином, найефективніші заходи в лікуванні інфекційного ендокардиту у хворих похилого віку - настороженість лікаря, раннє виявлення хвороби, раннє емпіричне антибактеріальне лікування, спрямоване проти S. bovis як самого частого збудника хвороби, облік коморбідності.

Ендокардит Лібмана-Сакса

Е. Лібман (Е. Libman) і Б. Сакс (В. Sacks) в 1924 р при патолого-анатомічному вивченні серця 4 пацієнтів, які померли від системного червоного вовчака (ВКВ), виявили бородавчасті освіти на стулках мітрального, аортального клапанів і на ендокардит лівого шлуночка. Гістологічний аналіз цих утворень показав, що вони складаються з фібрину і стерильні. Довгий час вважали, що ендокардит Лібмана-Сакса (Libman-Sacks- ЕЛС) - прояв тільки ВКВ (за даними робіт до гормональної ери лікування ВКВ). Посмертно його виявляли в 35-65% випадків, причому у всіх спостереженнях підкреслено, що ЕЛС протікав прижиттєво без значущих гемодінаміче-ських розладів, що пояснювалося малим розміром вегетаций. На етапі впровадження в клінічну діагностику ЕхоКГ стало ясно, що при ЕЛС відбуваються потовщення стулок, локальне утворення бородавчастих розростань, що призводить до порушення функції клапана. Тривале спостереження за хворими з ВКВ, які отримували стероїдні препарати, показало, що бородавчасті розростання зникають, а на їх місці розвивається фіброз, що приводить до деформації клапана.

У 1985 р Дж. Д`Альтон (J.C. D`Alton) припустив зв`язок між ЕЛС і антифосфоліпідним синдромом (АФС), розвинувся у хворої з ВКВ. З 1989 р, коли це припущення знайшло своє підтвердження, прийнято вважати, що АФС є відповідальним за розвиток змін стулок клапанів у хворих ВКВ. У наступні роки встановлено, що у хворих з первинним АФС теж розвиваються подібні зміни на клапанах. Значне число посмертних описів стулок клапанів у хворих з первинним АФС або при ВКВ дозволяє вважати, що типові такі зміни: потовщення стулок, бородавчасті розростання. Комбінація потовщення стулок і бородавчатих розростань - найчастіша посмертна знахідка. Клініко-анатомічні паралелі дозволяють стверджувати, що ЕЛС завжди призводить до появи регургітації, ступінь якої різна. Однак в 1994 р за результатами Європейського мультицентрового дослідження 114 хворих з АФС повідомлено про декілька випадків стенозу клапанних отворів. Беручи до уваги ці дані, слід підкреслити, що виявляється регургітація діагностично важлива.

Бородавчасті розростання при ЕЛС можуть з`явитися на всіх ділянках ендокарда, проте значно частіше вони з`являються на мітральному клапані, і що особливо важливо, на його внутрішній поверхні. Ця локалізація ендокардиту вимагає використовувати для діагностики трансезофагеальной доступ при ЕхоКГ. Бородавчасті нерухомі освіти, як правило, мають розміри 3-4 мм і складаються з фібрину, фібробластів, тромбоцитів і лімфоцитів. Лікування від ЕЛС завершується формуванням локального фіброзу з подальшим кальцинозом.

Відео: Професор обрізати А.Г. Курація особливих варіантів артеріальної гіпертензії

Перебіг ЕЛС характеризується не стільки гемодинамічнимипорушеннями, скільки емболіческім синдромом. Лікування ЕЛС залишається важким завданням. Не існує методів, що дозволяють запобігти розвитку ЕЛС. Навіть лікування кортикостероїдами АФС не запобігає ЕЛС. Експертами досягнуто згоди в тому, що лікування ацетилсаліциловою кислотою виправдано тільки в рамках вторинної профілактики нових емболій. Препарати вибору лікування верифікованих вегетаций - кортикостероїди. Своєчасно розпочате лікування призводить до високої ймовірності лікування ЕЛС.