Гостра ревматична лихоманка, лікування, симптоми, причини, ознаки

У ранньому дитячому і підлітковому віці поширеність гострої ревматичної лихоманки - 0,5 / 1000, а вперше виявлених вад серця - 1,3 / 1000 населення. Таким чином, захворюваність ГРЛ залежить від віку. ГРЛ в 17 разів частіше виникає в підлітковому віці. Це саме можна сказати і до вперше виявленим ревматичних пороків серця.

Причини гострої ревматичної лихоманки

Причина гострої ревматичної лихоманки - р-гемолітичний стрептокок групи А. Їй передує інфекційне запалення верхніх дихальних шляхів стрептококової природи. Після закінчення запального захворювання розвивається гостра ревматична лихоманка.

У сім`ях хворих на ревматизм гострої ревматичної лихоманки виникає в 3 рази частіше. Цей факт дозволяє припускати генетичну схильність до виникнення ГРЛ. Аллоантиген? -лімфонітов Д8 / 17 - маркер генетичної схильності. Можливо, широке впровадження генетичної діагностики дозволить задовго до розвитку хвороби персоніфікувати профілактичні заходи, що, безперечно, призведе до істотного зниження числа нових випадків гострої ревматичної лихоманки.

При зборі анамнезу необхідно детально розпитувати хворого для виявлення повторного інфікування стрептококом. Таким чином, для сенсибілізації завжди необхідний певний часовий інтервал. Цим фактором пояснюють відсутність випадків гострої ревматичної лихоманки у дітей до 3 років.

У розвитку ревматизму велику роль відіграють соціальні фактори: неповноцінна і недостатнє харчування, погані житлові умови. Ці фактори реалізуються через зниження імунітету. Таким чином, сенсибілізація організму хворого з генетичною схильністю і зміненим імунітетом - індивідуальна особливість, від якої залежить розвиток хвороби у хворого.

Не слід забувати про особливості р-гемолітичного стрептокока групи А (БГСА): Streptococcus nyogenes і Streptococcus haemolyti-cus. р-гемолітичний стрептокок має поверхнево розташований М-протеїн, за яким визначають штаммовие приналежність стрептокока. З понад 80 штамів, що існують в природі тільки 10 значно частіше призводять до гострої ревматичної лихоманки.

Вірулентність БГСА в першу чергу визначають екзогенні токсини.

Під дією антибактеріального лікування спостерігають безперервне зміна білкової структури капсули стрептококів. З одного боку, це призводить до антибактеріальної резистентності, а з іншого боку, до утруднення їх ідентифікації імунокомпетентними клітинами, що перетворює стрептокок в нерозпізнані об`єкт.

Ці дані вимагають проведення моніторингу резистентності штамів БГСА на регіональному рівні для визначення оптимального антибактеріального лікування

Центральне місце в розвитку гострої ревматичної лихоманки займає взаємодія антигенів стрептокока з антигенами тканин людини. Це дозволяє пояснити широку палітру клінічного прояву ревматизму.

В останні роки широко дискутується роль неоптерена в розвитку клапанних вад. Неоптерен - біологічно активна речовина, що синтезується активованими макрофагами, що сприяє вираженій клітинноїдеструкції, тобто приводить до формування багатоклапанних вад. Прийнято вважати, що рівень неоптерена володіє прогностичним значенням. Високий його рівень - провісник багатоклапанні поразки.

Підвищення рівня ІЛ-1 і TNP-a призводить до прямого токсичного впливу на скоротливу здатність міокарда, сприяючи розвитку недостатності кровообігу.

Таким чином, у розвитку гострої ревматичної лихоманки ключова роль належить БГСА, який багатогранно діє на організм хворого. Це вплив реалізується тільки в схильності до хвороби організмі.

На етапі мукоїдного набухання накопичується гіалуронова кислота, підвищується судинна проникність, що приводить до набухання проміжній субстанції / Всі морфологічні зміни на етапі мукоїдного набухання оборотні при лікуванні. На наступному етапі в зоні мукоїдного набухання осідають білки плазми і в першу чергу фібриноген. Це призводить до утворення аморфної маси - фибриноидная маса, яка «осідає» в тканинах, з`являються локальні осередки некрозу. Ці зміни незворотні. Навколо зон некрозу відбувається проліферація клітин сполучної тканини. Це призводить до формування гранулем, які розташовуються в перівазальном просторі, интерстиции міокарда, ендокарда, в адвентиції судин.

Результат дезорганізації сполучної тканини - склероз. Весь цикл змін від мукоїдного набухання до склерозу займає приблизно 6 міс.

Запалення при ревматизмі має тенденцію до хвилеподібний перебіг. Його про. ренію сприяють інфекції, переохолодження, будь-який стрес.

При ураженні серця запалення поширюється на ендокард і міокард (частіше), або на все оболонки відразу - панкардіт. Для первинного запалення характерне ураження тільки міокарда. Перші морфологічні зміни з`являються в міокарді, ураження ендокарда клінічно проявляється через 6-8 тижнів. Таким чином, спочатку характерна клінічна картина міокардиту, потім можливе приєднання ендокардиту. Аналіз ураження клапанів показав, що частіше вражений мітральний клапан, на другому місці за частотою - аортальний і на третьому - трикуспідального клапан.

Класифікація гострої ревматичної лихоманки

З 1964 по 2003 рр. в РФ використовували класифікацію, розроблену видатним російським вченим А.І. Нестеровим. Однак суттєві зміни в особливостях перебігу хвороби зажадали нової класифікації. З урахуванням того що захворювання набуло більш легкий перебіг, частіше стали спостерігати помірну і мінімальну ступінь активності запалення, рідко розвиваються важкий кардит.

Симптоми і ознаки дебюту гострої ревматичної лихоманки

Типова клінічна картина гострої ревматичної лихоманки виразна, як правило, тільки на початку хвороби, коли порок ще не сформований. При рецидивах хвороби, коли очевидні симптоми недостатності кровообігу, клінічна картина ревматизму складається із симптомів недостатності кровообігу і ревматичної активності.

При першому контакті лікаря і хворого особливого значення набуває розпитування хворого, який виявляє особливості дебюту хвороби.

Для гострого початку гострої ревматичної лихоманки характерна гіпертермія 38-40 ° С з коливанням температури вечір / ранок в межах 1-2 ° С, озноб характерний.

Для загострення зв`язок з перенесеною інфекцією нехарактерна. На першому місці стоїть зв`язок з неспецифічними факторами: переохолодження, фізичне перевантаження, стрес, перенесена операція або будь-яка госпіталізація.

кардит

• Початок хвороби часто приховане.
• Може розвиватися панкардіт з перикардитом, міокардитом і ендокардитом:
• ендокардит з ураженням клапанів - найбільш серйозний варіант захворювання-зазвичай призводить до гострої серцевої недостатності або хронічної патології клапана;
• перикардит з випотом або без нього - спостерігається часто, але рідко клінічно значущий;
• міокардит може привести до гострої недостатності лівого шлуночка (ЛШ), але це трапляється рідко;
• АВ-блокада (зазвичай 1-го ступеня).
• Регургітація (особливо митральная) - найбільш частий шум в клінічній картині захворювання.

артрити

• Стрімкий розвиток (годинник / дні).
• Мігруючий поліартрит великих суглобів.

інші прояви

• Лихоманка (часто) - болі в животі (рідко).
• Хорея Сиденгама ( «танці святого Вітта») - мимовільні, ритмічні рухи рук. Зазвичай проявляється після тривалого латентного періоду (6 місяців) і проходить через 6 тижнів-більш схильні жінки.
• Підшкірні вузлики і ревматична (кільцева, анулярная) еритема.

Інфекційні артріти- неспецифічний біль у суглобах у дітей при підвищенні температури.

Роль фізичного обстеження в дебюті хвороби

Особливу увагу приділяють огляду шкіри внутрішніх поверхонь рук, ніг, живота, шиї і тулуба. На цих ділянках можлива поява рожевих кільцеподібних елементів (свербіж характерний!) - Кільцеподібна еритема - патогномонічний ознака ревматизму, його частота становить 1-2%.

Огляд і розпитування хворого виявляють біль у великих суглобах - колінних, плечових, гомілковостопних, променезап`ясткових. Часто визначають збільшення суглобів в обсязі і неможливість активних рухів. Ці дані припускають ревматичний поліартрит. Приблизно у 10% хворих відзначають болю в великих суглобах, але без обмеження рухів і набряку (тобто артриту). Цей стан - полиартралгия - вимагає діагностичного уточнення, так як є неспецифічним проявом ряду хвороб. Для діагностики важливо, що ревматичний поліартрит швидко регресує при противовоспалительном лікуванні. Вкрай рідкісна знахідка - ревматичні вузлики в області уражених суглобів над кістковими виступами - щільні безболісні освіти 3-5 мм в діаметрі, зникаючі при противовоспалительном лікуванні.

При огляді дітей необхідно звернути увагу на гіперкінези мімічних м`язів і м`язів верхніх кінцівок, які характерні для «малої хореї». При расспросе хворих старшого віку з`ясування перенесеної хореї в дитячому віці обов`язково.

У дітей молодшого віку і рідше у підлітків виникає абдомінальний синдром, який проявляється нудотою, блювотою, болями в животі. Ці симптоми часто короткочасні, минають самостійно і без наслідків. Іноді у хворих з`являються діарея і метеоризм. При пальпації черевної стінки виявляють локальне напруження м`язів, що вимагає консультації хірурга для визначення тактики лікування.

У клініці найбільш частий прояв гострої ревматичної лихоманки - ураження серця - ревмокардит - одномоментне ураження ендокарда і міокарда. Безуспішність спроб розмежування ендокардиту і міокардиту у хворих на гостру ревматичної лихоманки привела до відмови від цієї ідеї. Термін «ревмокардит» спрощує та оптимізує діагностично.

У дебюті хвороби важко переоцінити роль аускультації серця. Діагностичну роль грає моніторинг аускультативной картини. Лікар повинен оцінити в динаміці певні показники.

• Звучність I тону. Зниження звучності 1 тону в 1-й точці аускультації (стає рівним або слабкіше II тону) свідчить про збільшення порожнини ЛШ і зниження його скорочувальної здатності. Чим слабкіше I тон і чим швидше відбувається цей процес, тим важче прогноз.
• Поява III тону. Ідентифікація 111 тони вимагає від лікаря професійного досвіду. Як правило, в клінічній практиці за III тон приймають будь-яку третю по відношенню до 1 і II тону звукове явище, що призводить до діагностичних помилок. Аналіз точності ідентифікації III тону, показав, що лікарі, описуючи аускультативна картину серця, відображають III тон в 64% випадків, в реальності він зафіксований в 14% випадків. III тон - синонім крайней тяжкості стану хворого, і він з`являється на тлі вираженої тахікардії, положення ортопное, ціанозу, значущого зниження гучності I тону і вираженої мітральної регургітації.
• Систолічний шум. У типових випадках ГРЛ характерно рання поява слабкого, що не проводиться в аксилярний область систолічного шуму в 1-й точці. Часто цей шум зникає разом з лікуванням хворого. Його природа не має однозначного пояснення, однак наростання інтенсивності шуму, його чітке проведення в аксілярной область свідчать про формування мітральноїнедостатності. Як правило, така аускультативна картина з`являється через 6 міс гострої ревматичної лихоманки в 1-й точці аускультації. Це має на увазі тривалий і професійний моніторинг аускультативной картини серця. Поява в цих точках систолічного шуму (розвиток стенозу аортального та легеневого клапанів) спостерігають через 1-1,5 року.
• Діастолічний шум. У період дебюту гострої ревматичної лихоманки його, як правило, в 1-й точці аускультації не визначають. Він з`являється через 1 - 1,5 року, що свідчить про стеноз мітрального клапана. У 2-й і 5-й точках діастолічний шум в період дебюту ГРЛ визначають рідко, що відображає істотно рідкісне формування аортальнийнедостатності і спостерігають тільки в останній період патоморфоза хвороби.

Відео: хронічна ревматична хвороба серця

Виражений ревмокардит виявляють в основному у підлітків і дітей при вперше виникла гострої ревматичної лихоманки. Морфологічна основа процесу - дифузне, переважно ексудативне запалення міокарда. Хворі пред`являють типові скарги на слабкість і швидку утомляемость- на болі без чіткої локалізаціі- на серцебиття, для лікаря важливо співвіднести ЧСС і температуру тіла - при ревмокардиті спостерігають їх несоответствіе- при скаргах на відчуття нестачі повітря необхідно уточнити, як спить хворий, підкладає чи 2 -3 подушки, або спить сидячи.

У цей період хвороби чітко визначають зниження звучності 1-го тону. При аускультації легких вислуховують вологі дзвінкі дрібно-пухирчасті скрипи. Площа їх вислуховування невелика. Іноді можливе збільшення цієї площі до кута лопатки.

На рентгенограмах грудної клітини (щотижнева динаміка обов`язкове) виявляють зміна конфігурації серця (верифікація ЕхоКГ обов`язкове).

Госпіталізація при вираженому ревмокардиті обов`язкове в максимально ранні терміни. Диспансерне спостереження в постгоспітальний період невизначено довгий.

Типові скарги на слабкість, стомлюваність. Відчуття браку повітря виражено помірно. Сон хворого в горизонтальному положенні. Серцебиття, як правило, не турбує - пульс рідко перевищує 90-100 в хвилину.

Можливі порушення АВ-провідності, швидко проходять на тлі лікування протизапальними препаратами. ЕхоКГ дозволяє виявити помірні зміни здатності лівого шлуночка.

Говорячи про ендокардиті, як обов`язковому компоненті ревмокардіта, важливо підкреслити, що мова йде про вальвуліте. Найточніший його критерій - зміна товщини стулок при ЕхоКГ і зміна вираженості шумів серця або поява нових шумів в аускультативной картині серця. Для вальвулита типові крайові булавоподібні потовщення стулок, гіпокінез і минущі куполоподібні вигини поверхні стулок.

Таким чином, в дебюті хвороби найчастіше скарги, пов`язані з ураженням серця, значно рідше - поразкою суглобів. На першому місці стоять скарги, що відображають «загальне нездужання», - стомлюваність, слабкість, пітливість і т.д. При всій відсутності адресності ці скарги свідчать про вираженій інтоксикації, їх ослаблення - про успішність проведеного лікування.

У клініці внесердечние прояви спостерігають вкрай рідко, як правило, тільки в осіб молодого віку. В період розвитку гострої ревматичної лихоманки вони не впливають на прогноз і швидко піддаються регресу при специфічному лікуванні.

Результати ревмокардіта при гострої ревматичної лихоманки. Частота вад серця

Результати ревмокардіта - результат вальвулита.

Відео: Системні захворювання сполучної тканини - В. Досенко

Максимальну частоту ревматичного пороку серця (РПС) спостерігають протягом 3 років хвороби - 75%

Рецидив гострої ревматичної лихоманки провокується БГСА і проявляється переважно кардитом.

Внесердечние прояви гострої ревматичної лихоманки

Найчастіше внесердечной прояв гострої ревматичної лихоманки - ревматичний поліартрит (РА), який спостерігають у 30-35% хворих в період дебюту ГРЛ.

Ревматичний артрит характеризується:

• гострим болем;
• набряком періартикулярних тканин;
• гіперемією і гіпертермією шкіри в області суглоба.

У запалення залучаються великі суглоби.

Незважаючи на вираженість больового синдрому при РА, йому властиві:

• доброякісність;
• «Летючість» з обов`язковою симметричностью уражених суглобів;
• повна регресія запальних змін до кінця 2-3-го тижня лікування.

Болі зникають, як правило, через кілька днів лікування.

При рецидиві гострої ревматичної лихоманки повної регресії запальних змін суглобів не відбувається, розвивається фіброз капсули суглоба, який призводить до обмеження обсягу рухів.

У клініці ураження суглобів часто супроводжується болем у суглобах.

ураження центральної нервової системи

Зустрічають у 12-15% дітей молодшого віку і у 25% підлітків.

Інші внесердечние прояви гострої ревматичної лихоманки в дебюті хвороби

Поразка шкіри - ревматичні вузлики і кільцеподібна еритема. Його спостерігають не тільки при ревматизмі.

Поразка серозних оболонок - полісерозит - характерно тільки для важкого перебігу ревматизму, проявляється плевритом, перикардитом і перитонітом. Перикардит при гострої ревматичної лихоманки ніколи не призводить до слипчивого перикардиту. Обсяг ексудату невеликий, регрес на тлі лікування швидкий. Для плевриту характерна двобічність процесу.

Ураження легень і нирок обумовлені васкулітом і характерні тільки для важкого перебігу ревматизму, зустрічають їх рідко. Піддаються лікуванню тільки специфічними препаратами. Важкий перебіг пневмонії або нефриту нехарактерно.

Діагностика дебюту гострої ревматичної лихоманки

Стандарт ведення пацієнта з ГРЛ передбачає обов`язкові діагностичні лабораторні та інструментальні дослідження:

• рентгенографія органів грудної клітини;
• електрокардіографія;
• фонокардіографія;
• ехокардіографія.

Фонокардіографія має, мабуть, історичне значення і практично її ніде не виконують.

До острофазном показників відносять:

• лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво лейкоцитоз gt; 12-15х109 / л можливий лише в разі важкого ревматизму і без ревматичного поліартриту його практично не зустрічають;
• збільшення вмісту р2-глобулінов- в типових ситуаціях підвищений рівень (32-глобулінів змінюється підвищеним рівнем у-глобулінів;
• підвищений рівень фібриногену;
• підвищений рівень С-реактивного білка (gt; 5 мг / л);
• збільшена ШОЕ визначення ШОЕ загальновизнано - простий і надійний показник ступеня активності ревматизму;
• підвищений (більше важливо, що підвищується в динаміці) рівень антистрептококових антитіл: антігіалуронідази, антістрептокінази, анти-О-стрептолізин. Підвищення їх рівня відображає реакцію організму на стрептококову інфекцію і дозволяє побічно судити про імунітет хворого. Для діагностики ГРЛ мають значення тільки високі рівні титрів антитіл: анти-О-стрептолизин gt; 1: 250, антігіалуронідази і антістрептокінази gt; 1: 300.

У клінічній практиці суттєві відхилення в лабораторних тестах зустрічають рідко, вони мають значення тільки в комплексній оцінці хворого.

З інструментальних методів застосовують ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографію.

На ЕКГ лікар виявляє порушення АВ-блокади (доцільно проведення холтер-моніторування), поява вузлового ритму. Найчастіша знахідка - ущільнення зубця Т або негативний зубець Т. Самостійної діагностичного та прогностичного значення змінений зубець Т не має і свідчить про залучення міокарда. Всі зміни, що реєструються на ЕКГ, йдуть після початку лікування гострої ревматичної лихоманки.

ЕхоКГ необхідно виконувати в динаміці. Лікар оцінює ФВ, ступінь мітральної регургітації, розміри ЛШ і ЛП.

Особливої пояснення вимагає інтерпретація мазка із зіву. При виявленні БГСА лікар не може диференціювати активну інфекцію від носійства без урахування клінічної картини в цілому.

Оцінка ступеня активності ревматизму

Виділяють три ступені активності ревматизму:

• I ступінь - мінімальна;
• II ступінь - помірна;
• III ступінь - максимальна.

У клінічній картині гострої ревматичної лихоманки переважають I і II ступеня активності. При мінімальному ступені активності прояви кардиту виявляють інструментально. Мінімальну активність підтверджують в ході моніторингу лабораторних показників. При помірному ступені активності часто відзначають субфебрилітет, на тлі якого розгортається клінічна картина помірного кардиту і поліартриту. Лабораторні показники відрізняються від норми незначно.

При вираженій активності маніфестація хвороби дуже яскрава. Ексудативний компонент представлений яскраво - виражений поліартрит, панкардіт, полісерозит, вісцеріти. Практично завжди висока температура тіла. Характерно значуще відхилення показників лабораторних аналізів від норми.

З огляду на відсутність симптомів, специфічних для гострої ревматичної лихоманки, діагностика її - важке завдання. Історія діагностики ГРЛ починається з 1940 року, коли були вперше сформульовані її діагностичні критерії. Останній перегляд відбувся в 1992 р Діагностичні критерії розділені на великі і малі критерії.

Для використання їх на практиці необхідні дослідження, що підтверджують зв`язок з стрептококової інфекцією:

• мазок із зіву для виявлення стрептокока або стрептококовий антитіл-тест;
• визначення підвищених або підвищуються титрів стрептококових антитіл.

При результаті, що підтверджує попередню стрептококову інфекцію, наявність 1 великого і 2 малих критеріїв з високою ймовірністю свідчить про гостру ревматичної лихоманки. Високий ступінь ймовірності ГРЛ підтверджується також 2 великими критеріями.

Діагноз гострої ревматичної лихоманки

Формулюючи діагноз, необхідно вказувати число загострень ревматичної лихоманки, ступінь тяжкості ревмокардіта, тип ревматичного пороку і доказ передувала стрептококової інфекції. Приклад: ГРЛ. Первинний помірно виражений ревмокардит. Ревматичний поліартрит. Активність II ступеня. Гостре перебіг.

Диференціальна діагностика гострої ревматичної лихоманки

Лікар має труднощі тільки при первинній гострої ревматичної лихоманки, що протікає без яскравих клінічних ознак. Такий дебют хвороби має багато схожих рис з міокардитом. У повсякденній практиці важливо пам`ятати, що ГРЛ має ряд характерних рис, властивих тільки їй.

Приміокардиті неревматической природи можлива зв`язок з носоглотковою інфекцією нестрептококковой природи, проте виявлення мікроорганізму в мазку на практиці майже ніколи не виконують. У цій ситуації визначення титру антистрептококових антитіл стає першочерговим завданням. Відсутність зростання титру діагностично значуще. Не менш важливим є розпитування хворого - оцінка тривалості латентного періоду. При стрептококової інфекції він завжди триваліше (до 2 тижнів), ніж при іншій носоглоточной інфекції (або відсутня, або до 7 днів). Первинна ГРЛ розвивається в дитячому або підлітковому віці, а неревматичний міокардит - в будь-якому віці. У зв`язку з цим вік старше 30 років практично виключає першу ГРЛ. Приміокардиті будь-якої етіології можливі і артралгія, і поліартрит, однак типові зміни у великих суглобах, їх симетричність свідчать про гостру ревматичної лихоманки.

Аналіз даних інструментальних досліджень, особливо ЕхоКГ, дозволяє виявити раннє ураження листків клапанів (їх потовщення в крайових зонах), яке характерно для кардита і нехарактерно для міокардиту іншої етіології.

Не менші труднощі відчуває лікар при розпізнаванні активного ревматизму у хворих зі сформованим пороком серця. Виявлення поворотного ревмокардіта - важка діагностична задача, так як інструментально-лабораторні критерії поворотного ревмокардіта, як правило, нівелюються ознаками існуючого пороку серця і обумовленого ним порушення гемодинаміки. У зв`язку з цим при расспросе хворого виявляють і уточнюють початок погіршення стану, появи слабкості, посилення задишки і набряків. Анамнез важливий діагностично, він дозволяє уточнити зв`язок з перенесеною інфекцією. Верифікація активності процесу має на увазі визначення в динаміці титру антистрептококових антитіл, ШОЕ, СРБ. Ретроспективне підтвердження правильності трактування стану хворого - клінічний ефект на тлі протизапального лікування. У діагностиці поворотного ревмокардіта особлива роль належить аускультації серця. Поява нової звучності шуму, ослаблення I тону, посилення (поява) акценту 11 тони або поява III тону у хворого з ревматичним пороком вимагає від лікаря завжди в першу чергу думати про поворотного ревмокардит або приєднання інфекційного ендокардиту.

Гіпердіагностика ГРЛ у хворих з пролапсом мітрального клапана - не проблема диференціальної діагностики, і відноситься до питання професіоналізму лікаря.

У палітрі диференціюються з ГРЛ станів особливе місце займають ураження суглобів. У ряді ситуацій поліартрит розвивається ізольовано, відрізняється більш тривалим, ніж при гострій ревматичної лихоманки, перебігом і слабкою відповіддю на протизапальне лікування. Необхідно проводити диференційну діагностику з реактивним артритом, що розвиваються при неспецифічної інфекції, а також з артритом при системних захворюваннях.

Завдання спрощується при первинній гострої ревматичної лихоманки, так як практично завжди вдається простежити зв`язок з стрептококової інфекцією. При загостренні завдання важке. Шлях виключення паранеопластіческой реакції або системного захворювання більш перспективний.

Вкрай важка диференційно-діагностична проблема - виявлення поворотного ревмокардіта у хворого з багатоклапанним пороком серця і бівентрікулярной недостатністю. На жаль, дані анамнезу (наявність ГРЛ в анамнезі) не дозволяють виключити інфекційний ендокардит, міокардит одного (не стрептококової) етіології. У такого хворого ЕхоКГ з трансезофагеальной доступу практично нездійсненна. Навіть зростання титру антистрептококових антитіл вимагає точності в трактуванні, так як у великого числа таких хворих через розлади периферичного кровообігу приєднується шкірний стрептококова флора. Навіть при її відсутності зростання титру може бути обумовлений часто виявляються носительством стрептокока. Можливо, діагностиці допоможе ретроспективний аналіз ефективності пробного протизапального лікування. Однак НПЗП не рекомендовані при лікуванні міокардиту, вони негативно впливають на результат лікування недостатності кровообігу і інгібітори АПФ.

У таких ситуаціях індивідуальна тактика, вироблена в ході консиліуму, єдино виправдана.

Лікування гострої ревматичної лихоманки

• Постільний режим до дозволу артриту і серцевої недостатності.
• Пеніцилін.
• Аспірин і інші НПЗЗ при артритах.
• Кортикостероїди досі використовують, але їх ефективність остаточно не доказана- преднізолон.
• Лікування серцевої недостатності-за серйозної ЛШ-недостатності приймають рішення про заміну клапана.
• Галоперидол або інші ліки при хореї.

У розділі відображена офіційна точка зору (рекомендації) ревматологічного товариства, прийнята на з`їзді ревматологів в 2003 р Великі регістри чутливості БГСА до антибіотиків в різних регіонах РФ, дослідження ефективності традиційно використовуваних доз аминопенициллинов у хворих на гостру ревматичну лихоманку відсутні.

Протягом багатьох років хворим на гостру ревматичної лихоманки рекомендують дотримуватися постільного або сидячий режим протягом 2-3 тижнів при проявах кардита. У лікуванні міокардиту будь-якої природи такі рекомендації не існує. Скасування постільного режиму спирається на нормальні значення ШОЕ і СРБ протягом мінімум 2 тижні. Вільний режим дозволяють на 40-50-ту добу. Такий режим вимагає, по крайней мере, проспективного лікування. Настільки тривала малорухливість призводить до зростання ймовірності тромбозу глибоких вен гомілки і ТЕЛА.

При непереносимості аминопенициллинов препарати вибору - макроліди. Завершення курсу аминопенициллинов короткого дії має на увазі перехід на препарати пеніциліну пролонгованої дії.

Прогноз гострої ревматичної лихоманки

У гострий період ГРЛ на тлі лікування антибактеріальними препаратами загрози життю хворого немає. В подальшому прогноз визначається сформованим пороком серця.

профілактика рецидивів

Потрібно профілактика вторинних ускладнень: феноксиметилпенициллин. Мінімальна тривалість: 5 років або до 21 років (залежить від того, що буде тривалішим в конкретному випадку) - якщо є ушкодження клапана, продовжують до віку 30 років і старше.

Поразка клапанів при гострої ревматичної лихоманці

Частота ураження клапанів

Мітрального (65-70%), аортального (25%), тристулкового (10%, з іншими клапанами), легеневого (рідко).

гострі ситуації

Запалення, пошкодження клапанів і розвиток регургітації.

Відстрочені ефекти (30-50% - 70%, якщо був важкий кардит в гострій фазі)

• Регургітація.
• Стеноз через рубцювання і звуження отвору клапана в результаті гострого запалення.
• У типовому випадку на Ехокардіограма стулки клапана виявляються потовщеними, з закрученими краями і верхівками.

реконструкція клапанів

Реконструктивна хірургія клапанів може бути ефективна в гострій фазі, в хронічній вона, як правило, не відображено.