Ревмокардит первинний, поворотний, симптоми, лікування

1. первинна серцева атака і
2. повторні (поворотні) серцеві атаки при наявності безсумнівного ревматичного органічного ураження серця.

Розвиток ревмокардіта ускладнюється тією обставиною, що значне ревматичне ураження серця може розвинутися непомітно, без виражених суб`єктивних явищ, без підвищення температури, а також і без суглобових атак (так званий бессуставной амбулаторний ревмокардит з прихованим розвитком ревматичного пороку серця або ревматичного слипчивого перикардиту). Для ревмокардіта надзвичайно характерні повернення (загострення) хвороби, нерідко повторні, пли навіть затяжний, так зване безперервно рецидивуючий перебіг, що особливо типово для дитячого і підліткового віку. Нарешті, слід врахувати, що і по мінопаніі загострень ревмокардіта залишаються на тривалий період, практично до кінця життя, спотворюють зміни клапанів серця (у вигляді клапанного пороку), перикарда (у вигляді зрощень) і міокарда (у вигляді міофібрози), через що патологія і клініка ревмокардіта переходять поступово і з важко проведеними кордонами в патологію ревмосклероза з різними його проявами. Разом з тим це розмежування активного, як кажуть, «гарячого» періоду ревматизму серця, т. Е. Ревмокардіта, від його наслідків, т. Е. «Холодного» рубцового періоду ревмосклероза, має велике принципове і практичне значення, так само як, наприклад , розмежування активного і рубцевого туберкульозу легенів, активного гуммозного і склеротичного рубцового поразки аорти, печінки чи іншого органу при сифілісі і т. д.

Ревмокардит первинний свіжий (перша серцева атака ревматизму)

Найчастіше первинний ревмокардит розвивається разом з першою суглобової атакою ревматізма- по суті така суглобово- серцева атака, яка є початком ревмокардіта, найкраще вивчена і більш виразно диагносцируется.
Але немає сумніву, що перша серцева атака може протікати і без ураження суглобів як інфекційне захворювання з підвищенням температури, прискоренням реакції осідання еритроцитів, з явищами перикардиту або міокардиту, що виражається клінічно або тільки характерними електрокардіографічними змінами (подовження інтервалу Р-R і т. Д.) , слідом за чим, як і після суглобових атак, може розвинутися клапанний порок серця. Серцева атака може бути взагалі первинним проявом ревматизму або ж їй передують чисто суглобові атаки без всякого ураження серця, оскільки це може бути визначено клінічно, або ж ураження суглобів виявляється тільки при наступних атаках ревматизму.
Нарешті, гострий початковий період ревмокардіта може абсолютно випадати, протікаючи амбулаторно, т. Е. Хворий переносить його на ногах, не звертаючись до лікаря, і останній, вперше побачивши хворого, знаходить вже сформувався ревматичний порок, наприклад, ураження двостулкового клапана. У таких хворих в подальшому можуть настати повторні (поворотні) атаки ревмокардіта як з ураженням суглобів, так і без такого.
При первинному ревмокардиті уражається однаково часто і перикард, і міокард, і ендокард- клінічно, проте, більш виразно вже з перших днів серцевої атаки можна розпізнати тільки ревматичний пери і міокардит.
Поразка перикарда (ревматичний перикардит) набуває тим більшого значення, що клінічні ознаки його найбільш безперечні і очевидні і тому з упевненістю дозволяють зробити висновок про наявність у хворого ревмокардіта взагалі- перикард уражається ревматизмом надзвичайно часто, як показує частота зрощень і потовщень перикарда, які виявляються при розтинах .

ревматичний перикардит буває сухим або випітним, зазвичай з серозно-фібріпозним випотом помірної величини і протікає зі звичайною для перикардитов симптоматологией. Болі в області серця не характерні для неускладненого перикардиту і говорять швидше про супутньому плевриті, медіастініте або міокардіте- при швидкому накопиченні випоту з`являється задишка, набряк обличчя і шиї, задишка, тахікардія, падіння артеріального тиску, наростання венозного тиску, зміщення донизу і венозний застій печінки , дисфагія і т. д. Характерні бистрие- день від дня - зміни розмірів серцевої тупості. Більш виражений перикардит вказує, особливо у дітей та підлітків, на поширення ревматичного процесу і нерідко супроводжується шкірними висипаннями типу noduli rheumatici з характерною локалізацією їх в області ліктьового суглоба", Волосяного покриву голови і т. Д., А також на плеврит, абдомінальним синдромом. Швидко проходить сухий перикардит часто протікає мало помітно і розпізнається лише при систематичному щоденному вислуховуванні серця хворого, коли виявляється шум тертя перикарда, який може тривати лише 1-2 дні.

ревматичний міокардит також протікає в двох формах:

1. легший вогнищевий міокардит, розпізнається тільки при систематичному дослідженні серця хворого ревматизмом, при використанні, зокрема, повторного електрокардіографічного обстеження хворого;
2. важкий дифузний міокардит, що протікає з серозним набряком міокарда, значними альтеративними змінами м`язових волокон і дає клінічно виражену картину гострої серцевої недостатності, аж до раптової серцевої смерті.

Вогнищевий мнокардіт, відповідний розвитку невеликого числа гранул в периваскулярной проміжній тканині міокарда, характеризується клінічно насамперед аритміями-екстрасистолією, нерідко синусовою брадикардією або тахікардією, далі, порушеннями провідності, які виявляються електрокардіографічно, а також за фізичними даними при дослідженні серця-приглушенням першого тону у верхівки , рідше деяким розширенням меж серця, систолічний м`язовим шумом у верхівки, акцентом на другому тоні легеневої артерії і початковими ознаками недостатності серця.
Дифузний важкий міокардит дає іншу клінічну картину, подібну з важкими миокардитами будь-якій іншій етіології. Власне переважно цим проявом і пояснюється висока смертність у гострому періоді ревматизму, що досягає 5% і вище в молодому віці при первинному ревматизмі. Хворі скаржаться на тиск і біль у грудях, серцебиття, особливо на задишку, кровохаркання, різку слабкість, адінамню, непритомність, неможливість рухатися без різкого посилення задишки навіть в ліжку. Вид хворих характерний: вони сидять в ліжку, страждаючи від задишки (ортопное), особа отечное, бледноціанотічное, зі страдницьким вираженіем- іноді є анасарка з набуханням шийних вен, застійна печінка. Серце значно розширено в обидві сторони, поштовх нерезкій- скорочення серця прискорені, хоча може спостерігатися і брадікардія- тони серця глухі, вислуховується систолічний шум, вкорочення тривалого мовчання, маятник-подібний ритм, особливо характерний пресистолический ритм галопу, спочатку тільки після фізичної напруги, при зміні положення в ліжку і т. д.
Можна стверджувати, що недостатність серця при гострій атаці ревматизму, якщо немає в наявності бурхливого розвитку перикардиту, вказує на активний міокардіт- клапанне поразка не встигає в перші місяці досягти такої міри. Лейкоцитоз, анемія, лихоманка виражені різкіше в важких випадках міокардиту. Систолічний шум проходить через місяці після одужання.

Електрокардіографічні зміни знаходять при ревмокардиті взагалі в 80-90% (при частому повторному дослідженні хворого). Найчастіше, з огляду на своєрідну локалізації ревматичного міокардиту, виявляють порушення атріовентрікулярпой провідності у вигляді подовження інтервалу Р-R вище 0,2 секунди або з поступовим подовженням інтервалу Р-R і випаданням окремих шлуночкових систол (періоди Самойлова-Венкебаха). Знаходять також синусовую тахікардію або ж брадикардию близько 50-60, навіть 40-50 ударів в хвилину-пульс відстає від температури, брадикардія виступає особливо чітко після спадання лихоманки. Характерна також синусовааритмія, вузловий ритм, дисоціація з інтерференцією, минуще мерехтіння передсердь, екстрасистоли передсердні і желудочковие- відзначаються також зміни шлуночковогокомплексу-зміщення (частіше зниження) інтервалу S-Т і сплощення і навіть збочення зубця Т, зміни комплексу QRS-низький вольтаж , внутрижелудочковая блокада.
При важкому перикардиті можуть бути відповідні швидко проходять зміни електрокардіограми.
За одужання від гострої атаки електрокардіографічні зміни зазвичай повертаються до норми, що часто є кращим показником стихання ревматичного процесу. Іноді, однак, порушення атріовентрикулярної провідності у вигляді подовження інтервалу Р-R може залишатися місяцями після перенесеної атаки ревматичного міокардиту (Лукомський) і, таким чином, підтверджувати ревматическую природу гарячкового захворювання, яке клінічно залишалося нез`ясованим. Зокрема, таким шляхом вдається довести, що деякі гострі тонзиліти або загострення хронічних тонзилітів з виникаючими слідом за тим навіть при відсутності суглобових уражень серцевими скаргами повинні трактуватися як тонзиліти і міокардит ревматичної природи .. Тривалий прискорення реакції осідання еритроцитів у таких хворих також може бути віднесено за рахунок ревматичного страждання. Іноді зміни комплексу QRS і зубця Т можуть залишатися тривалий час, ймовірно, в результаті рубцевих змін (міофібрози).

Ревматичний ендокардит. Свіже ураження клапанів серця ревматизмом у вигляді початкового ревматичного вальвулита не дає в клініці яскравих і безперечних ознак. Виходить такого роду парадокс, що хоча пороки серця, т. Е. Сформувалися поразки клапана, особливо у дорослих, спостерігаються досить часто і розпізнаються без труднощів, джерело цього процесу-гострий початковий ендокардіт- диагносцируется з найбільшим працею в порівнянні з перикардитом і міокардитом, розпізнаваними надійніше саме в гострому періоді.
Ревматичний ендокардит протікає в формі вальвулита, що вражає проміжну тканину клапана з утворенням гранулою, інфільтрату, запального набряку, які, лише поступово рубцуясь, призводять до спотворення, деформації клапана-к власне пороку його-уже в ранній стадії, правда, на клапанах є ніжні бородавчасті накладення, які унеможливлюють повне замикання стулок, що може вести до раннього систолическому шуму без значних, проте, порушень просування крові в серце. Таким чином, вислуховується в гострому початковому періоді ревматичного ендокардиту систолічний шум носить ніжний, м`який характер і не супроводжується властивим мітральному пороку зміною контурів серця, скільки-небудь значним розширенням лівого передсердя і т. Д. Такий же шум при розширенні порожнини серця можна спостерігати і при ревматичному міокардиті, що ускладнює розпізнавання раннього ураження мітрального клапана як такого. Зокрема, при значному розширенні серця, коли є умови для виникнення відносної недостатності двостулкового клапана, важче знаходити в цьому шумі підтвердження свіжого клапанного ураження. Правда, при ураженні аортальних клапанів можна вже рано вислухати діастолічний шум, більш доказовий для клапанного ураження, проте аортальні клапани уражаються ревматизмом рідше, та й шум цей буває нехарактерним, - слабким.
Описувані нерідко як типові для ендокардиту ознаки, крім систолічного шуму, -тахікардія, розширення серця, симптоми недостатності кровообігу, аритмії і такі суб`єктивні явища, як болю-тяжкість у грудях, правильніше відносити в гострому періоді за рахунок ураження м`яза серця, т. Е. одночасно спостерігається міокардиту. Адже і при розвинених пороках серця декомпенсація обумовлюється по суті недостатністю міокарда, а не механічним дефектом клапана як таким. Електрокардіограма теж відображає ураження міокарда. Саме електрокардіографічні дослідження виявили частоту ураження міокарда при гострому ревмокардиті.
Систолічний шум у верхівки при ревматичної атаці може бути пов`язаний як з недокрів`ям, яке розвивається, особливо у підлітків, при важкому перебігу процесу, так і з прискоренням течії крові при лихоманці. Тому зрозуміло, що передбачений в гострому періоді нерезкий систолічний шум нерідко мине атаки ісчезает- шуми, викликані міокардитом, також можуть, очевидно, пройти. Не виключена можливість, що зворотному розвитку може піддатися навіть і шум, обумовлений тромботическими накладеннями на поверхні стулок клапана. Все це говорить про те, як важко впевнено поставити діагноз органічної недостатності мітрального клапана тільки за наявністю систолічного шуму при гострої ревматичної атаці.
Ревматичний ендокардит, як правило, вдається надійно розпізнати тільки через певний період (півроку, рік), коли систолічний шум грубіє, оформляється недостатність мітрального клапана, або з ще більшою впевненістю-потому IV2-2 року, коли розвивається і мітральний стеноз з його безперечними ознаками органічного ураження мітрального клапана у вигляді спочатку більшої різкості систолічного шуму, а потім появи протодиастолического шуму (постсистолический, по Боткіна), акценту на легеневої артерії і, нарешті, типового пресістоліческій шуму. Зважаючи на значну частоти ураження двостулкового клапана ревматизмом слід частіше припускати, особливо при важкому міокардиті, розвиток одночасно і ендокардиту. У той же час в силу сказаного важливо розпізнати взагалі кардит в гострій стадії ревматизму, а спроби уточнення ступеня участі ендокарда істотно не змінюють найближчого прогнозу.

поворотний ревмокардит

{Module дірект4}

На відміну від первинного ревмокардіта при зворотних нападах у хворого вже є певний сформувався клапанний порок або також старі зрощення перикарда і рубці в міокарді.
Поворотний ревмокардит, як і первинний ревмокардит, протікає частіше з одночасним ураженням суглобів, але може протікати і у вигляді бессуставной атаки. По суті скарги та об`єктивні дані, крім наявності безсумнівних клапанних змін, мало відрізняються від первинної атаки ревмокардіта. З боку міокарда електрокардіографічно частіше констатують різкі порушення внутрішньошлуночкової провідності, блокаду ніжки-зазвичай правої (при атеросклерозі-зазвичай лівої) - частіше також, ніж при первинному ревмокардиті, знаходять екстрасистоли, мерехтіння і тріпотіння передсердь, що може бути пов`язано з великими змінами міокарда. Ці зміни важливо диференційованого від змін в результаті клапанного порока- так, відхилення осі вправо і перекручення зубців Т₂ і Т₃ при старому мітральному стенозі можуть бути пов`язані саме з цим пороком- якщо ж зміни зубця Т залежать від приєднання до старого пороку свіжих запальних змін міокарда, то електрокардіограма може змінюватися від тижня до тижня і повернутися до норми після припинення активного процесу. Важкий дифузний міокардит, що приводить до раптової смерті, частіше спостерігається у підлітків при свіжому або безперервно рецидивуючому ревмокардиті.
Невидимому, і у разі поворотного ревмокардит, як і при свіжому, більш постійні активні зміни з боку міокарда і перікарда- рідше спостерігається справжній свіжий запальний процес, грануломатоз клапанів. Що знаходяться нерідко на секції свіжі накладення на старих деформованих клапанах, зокрема, можуть бути і чисто тромботической природи, чому не завжди можна без мікроскопа виразно розпізнати endocarditis recurrens.

Перебіг та клінічні форми. Перебіг ревмокардіта надзвичайно різноманітно щодо повторності атак, їх тривалості, участі інших органів в цих атаках і т. Д. З найбільшою очевидністю вдається простежити виявленіе- клапанних вад, причому звуження отворів вимагає набагато більше часу для розвитку, ніж недостатність клапанів. Якщо для завершення стенозирования отвори при мітральному пороці потрібно 2-3 роки, а прогресувати стенозу, можливо, триває і довше, то при аортальному пороці розвиток стенозу відбувається в ще більший термін, розвиток органічної недостатності тристулкового клапана констатується часто лише через 5-8 років після захворювання ревматізмрм- стеноз тристулкового клапана виникає досить рідко і, очевидно, через ще більший термін.
Схематично можна виділити два типи розвитку ревматичного процесу. Перший тип з повторними поверненнями, так званий безперервно рецидивний, з синовітами і поширеними екссудативними і грануломатозний явищами, що приводить до смерті в порівняно молодому віці при наявності активного ревмокардіта, з гранульомами і ексудативним процесами на секції (підлітковий тип, властивий підліткам та молодим хворим на ревматизм) , з характерною декомпенсацією як наслідок активного міокардіта- активний кардит при розтині померлих від ревматизму знаходять в першому десятилітті життя, за даними деяких авторів, в 90%, в другому-в 75%, в третьому-в 40%, в четвертому-в 30 %. Другий тип зі стійкими ревмосклеротіческімі змінами без ексудативних (суглобових) явищ, що призводить до значних змін міокарда дистрофічного характеру, миготливої аритмії, цирозу печінки і т. Д. І до смерті від важкої незворотною недостатності серця, властивий дорослим хворим.

діагноз ревмокардіта нерідко представляє значні труднощі. У практичній роботі дуже часто роблять помилки, а саме надзвичайно широко діагносціруют при підвищеній температурі найрізноманітнішої природи ревмокардит або ревматичний ендокардит там, де немає ендокардиту, і, навпаки, переглядають ураження серця при суглобових атаках ревматизму.
Для розпізнавання ревмокардіта при суглобової атаці, крім власне серцевих ознак, надзвичайно важливо звертати увагу на такі загальні ознаки, як триває місяцями лихоманка, що триває і при значному поліпшенні суглобових явищ і не пов`язана з іншими локалізаціями ревматізма- слабку дію саліцилової і пірамідоновой терапії-лейкоцитоз зі зрушенням в нейтрофільному ряду, не властивий чисто суглобових ревматичних пораженіям- поширеність ревматичного процесу на інші органи, особливо на шкіру, у вигляді ревматичних вузликів, петехій, на серозні оболонки, судини, нирки і т. д. у вигляді ревматичного артериита, плевриту, перитоніту , нефриту, гепатиту, ирита, епісклеріта і т. д. За ревмокардит говорить і молодий вік хворих, що призводять до загострень кардиту, і, звичайно, суб`єктивні і особливо об`єктивні зміни з боку серця-шум тертя перикарда або швидке наростання розмірів тупості серця і інші ознаки, характерні для екссу-датівная перикардиту, аритмії зі зміною електрокардіограми і т. д.
Лихоманка особливо -постоянна приперикардиту і при кардитах з одночасним ураженням суставов- часто вона протікає у вигляді хвилі протягом 10-30 днів або поліциклічні, причому тахікардія і прискорена реакція осідання еритроцитів спостерігаються і в проміжках між пропасними хвилями. При дуже тривалому точении ревмокардіта лихоманка мало виражена, але активний процес може тягнутися 6-9-12-18 місяців-безперервно рецидивний тип. У випадках поворотного ревмокардіта може бути бессуставное і безліхорадочний протягом, проте наполеглива недостатність серця, слабко піддається лікуванню, вказує на поточний кардіт- реакція осідання еритроцитів при цьому може залишатися неприскореної внаслідок застійних явищ, вона може також тимчасово знижуватися і при посиленій саліцилової терапії.
Розпізнавання приховано протікає ревмокардіта може утруднятися і тим, що ревматичні явища у підлітків іноді протікають під виглядом нетипових м`язових болів, пурпура, еритеми, повторюваних нападів нез`ясованої гарячки, вторинної анемії, занепаду загального харчування з стомлюваністю і відсталістю розвитку (звідси форми пороку серця з інфантилізмом) . Амбулаторна форма ревмокардіта і у дорослих може характеризуватися субфебрилитетом, блідістю, невизначеними скаргами, повторними ангінами без суглобових атак, причому лише пізніше виявляють мітральний або мітральному-аортальний порок, безсумнівно, ревматичної природи.
Для розпізнавання поворотного ревмокардіта, що протікає у вигляді бессуставной атаки, має значення початок після загострення тонзиліту і всі інші вже зазначені ознаки, зокрема, електрокардіографічне дані. Подовження інтервалу Р-R вказує на свіже кардит.
Слід пам`ятати, що тонзиліт може викликати скарги з боку серця, очевидно, внаслідок впливу всмоктуються токсинів або тиску лімфатичних вузлів на шийні нерви, які беруть участь в регуляції діяльності серця, -так званий кардіо-тонзіллярной синдром.
Вельми часто помилково діагносціруют ревмокардит (або просто ендокардит без уточнення його форми) у жінок при наявності загальних скарг на слабкість, різке зменшення працездатності, тривалий субфебрильной підвищення температури при виявленні систолічного шуму у верхівки серця без будь-яких інших змін. Слід пам`ятати, що нерідко у жінок, особливо в лежачому положенні, вислуховується систолічний шум на верхівці або на легеневої артерії, що має фізіологічний характер або пов`язаний при падінні загального м`язового тонусу з падінням тонусу і папілярних м`язів серця-у жінок також часті субфебрильна підвищення температури внаслідок порушення нейтральної регуляції теплотворення. Деякі автори (Чорно-Губов) знаходили такий субфебрилітет приблизно у однієї з 10 практично здорових жінок. Для цього стану характерна стійкість температури, одноманітні монотонні підвищення її до 37,3-37,5 °, навіть до 37,8 °, що не знижуються від систематичного прийому пірамідону в дрібних дозах (по 1,0-1,5 за день), - «нірамідоноустойчівий неінфекційний субфебрилітет». У той же час зниження температури до нормальної відбувається з настанням чергових менструацій, а підвищення температури-головним чином в другу половину міжменструальної циклу. При цьому з боку білої крові зміни відсутні, реакція осідання еритроцитів не прискорила і навіть уповільнена (2-5 мм на годину). Одночасно можуть бути виявлені легкі ендокринні порушення (Рубель). Звичайно, треба пам`ятати, що і найрізноманітніші вогнища інфекції, як-то: тонзиліти, гайморити, холецистити і перш за все туберкульоз, можуть викликати тривалі незначні підвищення температури без всякого ураження серця. Тільки після ретельного повторного дослідження хворих в зазначеному напрямку і виключення інфекційного характеру лихоманки можна поставити діагноз власне «термоневроз».
Далі, у хворого з безсумнівним пороком серця далеко не всяке підвищення температури залежить від активного кардита. При важкої декомпенсації і миготливої аритмії у літніх людей, у яких давно не було загострення тонзиліту і суглобових атак, підвищення температури може залежати від інфаркту легенів, нерідко ускладнюється пневмонією, від тромбофлебіту і т. Д.
Різноманітні інфекційні захворювання-малярія, черевний тиф і т. Д.-можуть дати підвищення температури і у хворого з пороком серця. Активні, прогресуючі форми туберкульозу легенів незвичайні при вадах серця, особливо при мітральних пороках з застоєм крові в легенях.
Діференціальпий діагноз підгострого септичного ендокардиту розібраний вище.

прогноз ревмокардіта щодо загрози життю зазвичай відносно сприятливий, хоча в молодому віці може наступити смерть від важкого міокардиту, серцевої недостатності внаслідок розвитку масивного випітного перикардиту, від важкого ревматичного коронарита або емболії коронарних артерій з подальшим інфарктом міокарда і т. д.

профілактика ревмокардіта (і ревматизму взагалі) здійснюється перш за все по лінії проведення широких оздоровчих заходів, можливих тільки в умовах соціалістичної держави. Сюди відноситься перш за все зміна умов праці, особливо для осіб певних професій, пов`язаних з охолодженням, роботою в умовах вологого холоду, в сирих приміщеннях і т. Д. Заходи, спрямовані на усунення цих шкідливих факторів (утеплення приміщень, відповідний одяг, переведення в інший приміщення, зміна професії, перебування в сухому кліматі і ін.), надають надзвичайно сприятливу дію. Неухильне поліпшення побутових умов (житлових та ін.) В зв`язку з ростом матеріального добробуту трудящих нашої країни також є однією з важливих сторін профілактики захворювання. Широке застосування фізичної культури, спорту, що сприяють загальному загартовуванню організму, також є засобом боротьби з «простудними» захворюваннями, катарр верхніх дихальних шляхів. Нарешті, забезпечення кваліфікованою медичною допомогою у випадках захворювань, які передують ревматизму (ангіна та ін.), Дає можливість проводити цілеспрямовану боротьбу з ревматизмом. Всі ці заходи важливі і при повторних атаках хвороби. У випадках, коли вже виявилися прояви ревматизму, профілактично може бути рекомендовано систематичне застосування сульфонамідних і саліцилової препаратів, а також пеніциліну. Сульфонаміди, наприклад, сульфазин по 1,0 в день, пропонували призначати всім хворим ревматизмом, особливо дітям п підліткам, які тривалий час, протягом 2-3 місяців навесні і восени, для попередження ревматичних ангін і фарингіти як власне інфекційних (стрептококових) попередників ревматичних загострень . Однак така сульфонамідний профілактика має і негативні сторони, оскільки сульфонаміди не байдужі для організму, а головним чином через можливість виборчого виживання при цьому тільки сульфонамідоустойчівих штамів стрептокока. Тому не можна назвати цей метод профілактики раціональним. Пропонували також проводити у хворих у випадках ревматизму профілактичне лікування саліцилатами при всякій ангіні для десенсибілізації і запобігання суглобової атаки.
Тонзилектомія не має вирішального значення, однак повинна проводитися при більш-менш певних вказівках на наявність активного ураження мигдалин. Слід уникати охолодження, а особливо вологого холоду, фізичної роботи в холодному сирому приміщенні.

лікування ревмокардіта

Лікування ревмокардіта вимагає тривалого суворого постільного режиму, тривалого систематичного застосування саліцилатів, пірамідону як протизапальної десенсибилизирующей терапії, що діє в основному через центральну нервову систему. Велике значення має правильний догляд за хворим, усунення зайвих дратівливих факторів, заспокоєння хворого.
Саліцилати з часу Захар`їна призначають у великій дозі до появи перших ознак саліцилового насичення, по 8,0-10,0 в день, поступово знижуючи дозу. Одночасне призначення малих кількостей соди пом`якшує диспепсичні явища і не зменшує активності саліцилатів, що спостерігається від великих доз соди. Саліциловий натрій при ревмокардиті доводиться призначати тривало, протягом ряду тижнів і навіть місяців, з короткими перервами, особливо при появі ознак подразнення шлунково-кишкового тракту або явищ отруєння. Отруєння, внаслідок передозування саліцилатів, виявляється більшим ацидотический диханням, судомами і навіть коматозним станом. Воно описано при застосуванні надмірно високих доз цих коштів (навіть до 15,0-20,0 в день і вище), що практикувалося зарубіжними авторами. У найбільш важко хворих або при поганій переносимості саліцилового натрію доводиться обмежуватися меншими його дозамі- близько 5,0-6,0 в день. Деякі клініцисти рекомендують вводити саліциловий натрій в менших дозах внутрішньовенно (по 10 мл 10% розчину), однак навряд чи цей метод має переваги перед звичайним прийомом препарату всередину. Трохи менш діє аспірин, який призначають зазвичай не більше 4,0-5,0 в день, і пірамідон (добова доза зазвичай 1,5-2,0). За спостереженнями ряду авторів, пірамідон при серцевих формах ревматизму навіть більш ефективний, ніж саліциловий натрій і аспірин. Однак пірамідон наводить кілька частіше до явищ індивідуальної непереносимості (агранулоцитозу). З тією ж метою протидіяти запальним явищам і сенсибілізації рекомендують особливу діетил, бідну вуглеводами і кухонною сіллю і багату вітамінами (особливо вітаміном С) і кальцієм. Останнім часом рекомендують також найбільш сильне протиалергічну (противогистаминное) засіб-димедрол, протидіє, очевидно, і алергічних проявів кардиту. При явищах серцевої або серцево-судинної недостатності застосовують кофеїн, камфору, глюкозу з аскорбіновою кислотою внутрішньовенно. Наперстянка при ревмокардиті нерідко буває мало дійсна, проте її слід випробувати в негострих випадках з порушенням кровообігу. У випадках вкрай важкої серцевої недостатності, що загрожує життю, наприклад, при нинішньому набряку легенів, слід вводити в вену препарати строфанта, робити кровопускання і т. Д.