Діагностика уражень серця при тиреотоксикозі. Диференціація поразок серця при тиреотоксикозі

трактування змін з боку серця при вираженій, класичної картині тиреотоксикозу не представляє великих труднощів, тоді як в початковому періоді захворювання при стертих ознаках тиреотоксикозу нерідко виникають значні діагностичні труднощі. У ряді випадків наявні прояви з боку серця розцінюються як ознаки серцевої патології - міокардиту або ендокардіта- з тим що формуються пороком серця, і хворі протягом тривалого періоду часу безуспішно лікуються серцевими і антиревматичними засобами.

В основі таких діагностичних помилок лежить недостатнє врахування ряду особливостей клінічних проявів і перш за все систолічного шуму. Шум цей притиреотоксикозі має всі характерні риси функціонального - мінливість при зміні положення тіла і при фізичному навантаженні, локалізація в області грудини і на легеневої артерії, характерні фопокардіографіческіе ознаки, відсутність акценту на II тоні легеневої артерії, а також відсутність інших ознак органічного ураження серця. Про це ж свідчить і відсутність ефекту від застосування серцевих глюко-зідов.

тахікардія в таких випадках також розцінюється як прояв починається серцевої недостатності, проте сталість тахікардії, відсутність реакції на фізичне навантаження і повний спокій, відсутність інших ознак серцевої недостатності повинні навести на думку про екстракардіальні її походження.

при комбінації «Серцевих» симптомів з субфебрильною температурою, нерідко спостерігається у хворих на тиреотоксикоз, часто ставиться діагноз ревмокардіта, без достатнього врахування характерних особливостей систолічного шуму, конфігурації серця, відсутність інших звукових явищ з боку серця. Не приймаються до уваги також і відсутність реакції з боку крові (нормальна кількість лейкоцитів і РОЕ, відсутність змін в білкових фракціях крові).

Так як прояви з боку серця іноді можуть бути першими ознаками розвивається тиреотоксикозу, то правильна оцінка цих симптомів грає нерідко вирішальну роль в ранній діагностиці тиреотоксикозу.

Ранній діагностиці і застосування антитиреоїдної терапії сприяє своєчасне проведення ряду необхідних досліджень: визначення основного обміну, поглинання радіоактивного йоду, йоду, пов`язаного з білком (RBJ).

У початкових стадіях тиреотоксикозу при комбінації двох груп симптомів - проявів функціональних розладів з боку серцево-судинної системи і підвищеній збудливості і реактивності центральної нервової системи - виникають труднощі щодо диференціації з неврозами, особливо неврозом типу неврастенії, який, як правило, супроводжується функціональними розладами серцевої діяльності. Однак порушення в діяльності серця при неврозах значно відрізняються від змін, викликаних на тиреотоксикоз.

У 1958 р. ми описали характерні для неврастенії ознаки з боку серцево-судинної системи. До них в першу чергу слід віднести лабільність пульсу, а не постійну, стійку тахікардію, як це властиво тиреотоксикозу, лабільність артеріального тиску, ряд характерних особливостей з боку нервової системи та поведінки хворих, не властивого хворим з тиреотоксикозом.

Причиною діагностичних помилок в подібних випадках є відсутність або слабка вираженість таких «класичних» симптомів тиреотоксикозу, як збільшення щитовидної залози або витрішкуватість, хоча ці явища аж ніяк не обов`язкові навіть для вираженого тиреотоксикозу. І в цих випадках детальне дослідження функціонального стану щитовидної залози сучасними методами дає можливість раннього виявлення тиреотоксикозу і своєчасного ефективного його лікування.