Клінічна картина тиреотоксичного кризу

Розвиток кризу зазвичай відбувається швидко, протягом декількох годин. Рідше спостерігається поступове його розвиток протягом декількох днів. Швидкість розвитку криза визначається вихідним станом адаптаційних можливостей організму і інтенсивністю впливу стресових факторів. У розвитку симптоматики тиреотоксичного кризу часто можна помітити певну стадійність (Потьомкін В.В., 1999). Так, на початку кризу зазвичай є період збудження, викликаний різким підвищенням активності симпатоадреналової системи. Після виснаження адаптаційних можливостей організму настає період наростаючої серцево-судинної недостатності, що відображає картину шоку, що розвивається на тлі поєднання важкого тиреотоксикозу і прогресуючої надниркової і серцево-судинної недостатності.

При розвитку тиреотоксичного кризу на тлі різкого загострення симптомів тиреотоксикозу (тахікардія, тремор, очні симптоми) у хворого з`являється нудота, багаторазова блювота, пронос. Все це призводить до прогресуючої дегідратації і гіповолемії. Іноді з`являються болі в животі. Характерно підвищення температура тіла до 38 С і вище, яке поєднується з сильною пітливістю. Шкіра пацієнта гіперемована або ціанотична, гаряча і волога на дотик. Можлива слабо виражена пігментація шкірних покривів в результаті гіперпродукції АКТГ, викликаної надниркової недостатністю.

Іноді в результаті тиреотоксической дистрофії печінки з`являється помірна жовтушність шкірних покривів. Поява жовтяниці може бути передвісником розвитку гострої печінкової недостатності. У міру наростання дегідратації тургор шкіри знижується. Салівація знижена, як за рахунок викликаної тиреотоксикозом активації симпатичної нервової системи, так і за рахунок прогресуючого зневоднення. Слизова рота і глотки суха, червона, легко ранима і інфіковані.

Для посилення тепловіддачі хворий нерідко приймає в ліжку вимушене положення з розкинутими руками, напівзігнутими колінами і розведеними стегнами ( «поза жаби»), Особа хворого амімічное, характерно застигле вираз жаху, рідкісне миготіння, посилення проявів офтальмопатії.

Дихання пацієнта глибоке, часте, можлива поява задухи. Пульс частий і малий, спостерігається виражена синусова тахікардія, іноді досягає 200 ударів в одну хвилину. Можливий розвиток аритмій, найчастіше мерехтіння або тріпотіння передсердь, а також екстрасистолії. Динаміка артеріального тиску в типових випадках носить наступний характер. На початку розвитку тиреотоксичного кризу спостерігається збільшення пульсового артеріального тиску за рахунок підвищення систолічного і зниження діастолічного артеріального тиску. Однак у міру прогресування патологічного процесу розвивається гостра серцево-судинна недостатність з периферичним колапсом і симптоматикою набряку легенів.

Стан свідомості пацієнта в міру розвитку криза також змінюється. Спочатку з`являється різке психічне і рухове збудження аж до розвитку психозів. Потім збудження змінюється адинамією, сонливістю, дезорієнтацією в навколишньому середовищі і розвитком сопору. Іноді стадія психомоторного збудження відсутня, і криз починається з прогресуючою адинамии, різкою загальної слабкості. Пізніше до них приєднуються бульбарні порушення (дисфагія, поперхіванія при ковтанні, дизартрія, мляві паралічі). Прогресуюча гіпоксія мозку викликає психічні та неврологічні пару читання аж до делірію, паркінсонізму і судомних епілептиформних нападів. Важкість стану посилюється різким зневодненням організму і порушенням електролітного балансу.

При відсутності адекватного лікування протягом 21-48 годин розвивається тиреотоксическая кома, стан хворого прогресивно погіршується і хворий гине при явищах наростаючої серцево-судинної недостатності.

В ході обстеження пацієнта .можна виділити наступні основні клінічні синдроми.

1. Диспепсичний синдром (нудота, блювота, пронос).

2. Синдром дегідратації (зниження тургору шкіри, сухість слизової оболонки порожнини рота).

3. Синдром гіперпродукції тепла (гаряча на дотик шкіра, фебрильна температура тіла або гиперпирексия, вимушене положення в ліжку в «позі жаби»).

4. Синдром серцево-судинної недостатності (на тлі вираженої тахікардії, частого і малого пульсу розвивається колапс, можливий набряк легенів).

5. Синдром висцеропатии (гепатодистрофія з розвитком жовтяниці, міокардіодистрофія з виникненням аритмії, дифузні метаболічні порушення в міокарді).

6. Синдром ураження центральної нервової системи (різке психомоторне збудження, що змінюються сонливістю, дезорієнтацією в навколишньому середовищі і розвитком сопору).

7. Синдром неврологічних порушень (бульбарні порушення, паркінсонізм, епілептиформні напади).

У типових випадках при наявності підтвердженого тиреотоксикозу в анамнезі діагностика кризу не представляє труднощів. Діагноз тиреотоксичного кризу носить клінічний характер, в момент розвитку криза немає необхідності в дослідженні тиреоїдних гормонів. Оскільки необхідною умовою успішної терапії є нормалізація водного та електролітного обміну, необхідно контролювати лабораторні показники, що характеризують функцію печінки, нирок і стан електролітного балансу.

Тиреотоксичний криз слід диференціювати від гострої серцево-судинної недостатності і гострої недостатності кори надниркових залоз. Подібні клінічно симптоми можуть бути викликані інфекційними та гнійно-запальними захворюваннями (енцефаліт, запалення легенів і т.п.), а також серцевої і бронхіальну астму. При розвитку психічних порушень на тлі тиреотоксичного кризу, їх слід диференціювати від гострого психозу.

Проведенню диференціальної діагностики допомагають анамнестичні та клінічні дані про наявність у хворого захворювання щитовидної залози (найчастіше дифузного токсичного зобу), яке супроводжувалося розвитком важкого, тривалий час некомпенсованого тиреотоксикозу, з попереднім впливом на організм факторів, що провокують розвиток цього невідкладного стану.

Жукова Л.А., Сумін С.А., Лебедєв Т.Ю.

Невідкладна ендокринологія

Поділитися в соц мережах: