Диференціальний діагноз діабетичних кому, важкої гіпоглікемії і лактацидоза

Основні клінічні критерії, які використовуються для діфефренціальной діагностики між гипогликемической, кетоацидотической, гиперосмолярной і лактацідеміческой комами, наведені в табл. 1. Для зручності ці стани представлені в порядку убування ймовірності їх розвитку.

З нашої точки зору, при проведенні диференціальної діагностики коматозного стану у хворого на цукровий діабет найбільш інформативні наступні групи клінічних симптомів:

симптоми, що характеризують наявність і ступінь вираженості дегідратації (сухість шкіри і видимих слизових, зниження тургору шкіри і тонусу очних яблук);
прояви кетоацидозу або метаболічного ацидозу, не пов`язаного з гіперкетонеміей (дихання Куссмауля в поєднанні або при відсутності запаху ацетону з рота);
ознаки серцево-судинної недостатності (зниження артеріального тиску, тахікардія, колапс);
стан діурезу (полі-, оліго- або анурія);
симптоми-провісники гіпоглікемії, пов`язані з активацією симпатичного відділу автономної нервової системи (тремор, серцебиття, приступообразная пітливість, підвищення артеріального тиску, блідість шкірних покривів);
розвиток судомного синдрому в період, що передує втраті свідомості.

Інформацію, корисну для диференціальної діагностики, можна отримати шляхом аналізу віку хворого (молодий і середній вік пацієнта практично виключає Гіперосмолярна некетоацідотіческая і Лактацидотическая коми), а також анамнестичних даних, що характеризують швидкість розвитку коматозного стану і наявність різних факторів. Слід зазначити, що, незважаючи на важкий загальний стан таких хворих, що виключає повноцінний збір анамнезу, багато анамнестичні дані можуть бути отримані в результаті бесіди з родичами пацієнта або супроводжуючих його осіб.

Правильна причина розвитку коматозного стану у хворого на цукровий діабет часто може бути встановлена ще до проведення лабораторних досліджень, медикаментозне лікування таких хворих зазвичай починають ще на догоспітальному етапі. Причому неускладнена гіпоглікемічна кома, як правило, купірується вже бригадою швидкої медичної допомоги. Однак вирішальне значення для уточнення причини несвідомого стану пацієнта належить даними лабораторного обстеження.

Лабораторні показники, найбільш інформативні для проведення диференціальної діагностики коматозного стану у хворого на цукровий діабет, наведені в табл. 2. Серед них найбільше значення мають рівні глікемії, кетонемії, натриемия, лактату і показники кислотно-лужного стану. Аналіз цих параметрів зазвичай дозволяє уточнити причину розвитку коми у конкретного хворого. Так, при кетоацидотической комі спостерігається виражена (до 33 ммоль / л) гіперглікемія, гіперкетонемія і метаболічний ацидоз. Хоча в результаті тканинної гіпоксії рівень лактату у таких хворих може бути дещо підвищений, його рівень не може пояснити виражені порушення кислотно-основного стану.

У той же час для лактацидоза характерно різке, в 3-4 рази і більше підвищення рівня лактату в поєднанні з важким метаболічним ацидозом, а підвищення глікемії носить помірний характер і, як правило, не перевищує 15-16 ммоль / л. Знаючи рівні натрію і цукру крові нескладно розрахувати ефективну осмоляльность плазми, її значення вище 320 мосм / л однозначно вказують на наявність гіперосмолярного стану і дозволяють пояснити несвідомий стан пацієнта розвитком гиперосмолярной некетоацідотіческая коми. Низькі (нижче 2,2 ммоль / л) рівні глікемії дозволяють думати про наявність у пацієнта гіпоглікемічної коми.

Таблиця 1

Клінічні диференційно-діагностичні критерії гипогликемической, діабетичної і Лактацидотическая кому

критерії	різновид коми
критерії	гіпо; глікемії; чна	кето; ацідоті; чна	гіпер; осмоляр; ная	лакта; цідоті; чна
вік пацієнта	Будь-який	Будь-який	літній	Будь-який
Швидкість розвитку коматоз; ного стану	Швидке (хвилини)	Поступове (3-7 днів, при наявності важкого запальних; ного процесу 12-24 години)	Поступове (10-14 днів)	Найчастіше швидке (годинник)
Анам; нестічес; кі дані	Передозування інсуліну, пропуск прийому їжі, незаплані; рова фізичне навантаження, вживання спиртних напоїв	Припинення введення інсуліну, неправильна техніка його введення, будь-які інтеркур; рентні захворювання, хірургічні втручання, травми, важкий психологи; ний стрес, вагітність	обезв; живание в результаті блювоти, проносу, опіків, кровотечі, прийом діуретиків, порушення питного режиму-прийом статевих гормонів- інтенсивне введення NaCl і глюкози, порушення екскреторної функції нирок	Гіпоксія будь-якої етіології (легенево-серцева недостатність, анемія), захворювання печінки з порушенням її функції, прийом високих доз бігуанідів, незважаючи на наявність вищевказаних протівопоказаній- може розвинутися під час відсутності цукрового діабету
Стан шкірних покривів	Вологі, бліді	Сухі, рубеоз шкіри, тургор шкіри знижений	Сухі, різке зниження тургору шкіри	Сухі, бліді, іноді з ціанотичним відтінком
характер дихання	Нормальне або злегка прискорене	дихання Куссмауля	Поверхневе, часте	дихання Куссмауля
тонус очних яблук	В нормі	знижено	знижено	У нормі або злегка знижений
артери; ально тиск	Підвищений або в нормі	знижено	Знижено (при початковій гіпертонії може бути в нормі або підвищений)	Значно знижено, аж до колапсу
запах ацетону з рота	Відсутнє	виражений	Відсутнє	Відсутнє
добовий діурез	В нормі	Підвищено, в термінальній стадії можливі олігурія або анурія	Підвищено, в термінальній стадії можливі олігурія або анурія	Олігурія, анурія
харак; терни особен- ності	Погіршення стану супроводжується появою сімптомов- провісників, пов`язаних з активацією автономної нервової системи (тремор, серцебиття, при ступообразная пітливість, підвищення артеріального тиску, блідість шкірних крайок) - втрати свідомості нерідко присутній розвиток судомного синдрому	Підвищено, в термінальній стадії можливі олігурія або анурія У клінічній картині домінують симптоми обезв; живания (сухість шкіри і видимих слизових, зниження тургору шкіри і тонусу очних яблук) і кетоацидозу (запах ацетону з рота, дихання Куссмауля), нерідко виникають болі в животі, нудота, блювота	Гіповолемія у хворих з вираженим церебральним атероскле; розом, гемо-; концентрація і підвищення згортання активності крові знижують перфузію тканини головного мозку і різко збільшують ймовірність тромботичних ускладненні, що ріводіт до розвитку осередкової новрологіческой симптоматики, що вимагає проведення діфферен; ціальної діагностики з гострим порушенням мозкового кровообігу-в типових випадках ця симптоматика має транзиторний характер, проте в результаті тромбозів можливий розвиток справжнього інсульту головного мозку	У клінічній симптоматиці переважають симптоми метаболіт; чеського ацидозу і вираженою, швидко прогресси; рующей гострої серцево-судинної недостатності-у хворих відсутній запах ацетону з рота-швидкий розвиток метаболіт; чеських порушень не дає змоги розвинутися значного зневоднення, тому для хворих лактацида; тичної комою нехарактерна сильна гідратація, що виявляється зниженням тургору шкіри і тонусу очних яблук, а також виражена сухість шкіри і видимих слизових