Невідкладна допомога при діабетичному кетоацидозі: клінічні прояви та діагностика захворювання

Крім того, осмотичнийдіурез призводить до різкого зменшення загальної рідини організму. Наслідком цього є дегідратація, гіпотензія і рефлекторна тахікардія. Осмотичнийдіурез викликає також втрату натрію, хлоридів, калію, фосфору, кальцію і магнію. Вміст натрію в крові може ще більше знизитися у зв`язку з розведенням крові у відповідь на гіперглікемію. Ефект розведення крові проявляється зменшенням сироваткового натрію приблизно на 5 мЕкв / л при кожному підвищенні рівня глюкози в крові на 180 мг / дл. Втрата електролітів може посилюватися нападами повторної блювоти.

Кетонемія також супроводжується певними клінічними проявами. Дисоціація водневих іонів з циркулюючих кетонових тіл призводить до розвитку ацидозу і падіння концентрації сироваткових бікарбонатів. Частина кетонових тел окислюється до ацетону - нейтральної, розчинної і летючої субстанції, що обумовлює характерний фруктовий запах при диханні хворого з ДКА. Може мати місце гепатомегалія внаслідок накопичення жиру в печінки- з припиненням кетогенеза вона зникає.

Ацидоз має інші клінічні прояви. Часто спостерігається компенсаторна гіпервентиляція. Обмін іонів водню на іони калію через внутрішньоклітинну мембрану частково сприяє підвищенню вмісту калію в сироватці крові у хворих з ДКА. Ацидоз може призвести до розширення периферичних судин і судинному колапсу.

Деякі клінічні прояви, які спостерігаються при ДКА, не мають чіткого пояснення. Відсутня явна кореляція між ступенем порушення свідомості хворого і виразністю кетонемії, гіперглікемії, електролітного дисбалансу або ацидозу. Найбільш очевидна кореляція з осмолярністю сироватки. Певна ступінь розлади свідомості або кома більш імовірна при осмолярності сироватки вище 340 мОсм / кг.

Часто пред`являються скарги на нудоту, блювоту і болі в животі. Причина зазначених розладів не зовсім ясна. Можуть відзначатися розширення шлунка, паралітичний ілеус і пальпаторно болючість живота. Хоча в результаті кетоацидозу може розвинутися панкреатит, його діагностика утруднена, оскільки активність сироваткової амілази і амілазний кліренс можуть бути підвищеними при обох станах. Звичайно, може спостерігатися і зворотне: гострий запальний або геморагічний панкреатит призводить до кетоацидозу. Абдомінальні симптоми і ознаки, як правило, зникають з дозволом кетоацідоза- для виключення серйозної абдомінальної патології необхідно ретельне повторне обстеження хворого.

Нарешті, мало зрозуміла наполеглива нормотерапія при ДКА. Тільки у 10% хворих відзначається підвищена температура тіла, незважаючи на те що провокуючим фактором ДКА найчастіше є інфекція. Відсутність підвищення температури може маскувати наявність попередньої інфекції. Отже, необхідний активний пошук інфекції незалежно від температури у хворого.

Діабетичний кетоацидоз може розвинутися швидко або протягом декількох днів. Якщо хворий в змозі забезпечити адекватне споживання рідини і солей, то може розвинутися стан компенсаторного кетоза. На ранніх стадіях кетоацидозу або при виникненні нудоти і блювоти хворий може зменшити або пропустити введення інсуліну, що прискорить розвиток важкого ДКА. У типових випадках у хворого відзначаються нудота, блювота, болі в животі, схуднення, дегідратація, гіпотензія, тахікардія, гіпервентиляція або дихання Куссмауля, а також запах ацетону при диханні.

Лабораторні аномалії, завжди присутні при ДКА, включають підвищений рівень глюкози крові, бета-гидроксибутирата і ацетоацетата. Відповідно часто спостерігаються глюкозурія і кетонурія. У зв`язку з метаболічним ацидозом при респіраторної компенсації відзначаються зниження рН крові, низький рівень сироваткових бікарбонатів і зменшення РС0].

Вміст натрію в сироватці крові не відрізняється постійністю. Вода втрачається в більшій кількості, ніж розчинені в ній речовини, тому навіть при низькому вмісті натрію в крові у хворого відзначається гіпертонічне стан. Сироватковий рівень калію спочатку підвищується або залишається нормальним, але в міру корекції ацидозу він знижується внаслідок переміщення калію всередину. У разі сильної блювоти сироватковий рівень хлоридів може бути низьким. У зв`язку з кетонемії має місце ацидоз, обумовлений збільшенням дефіциту в системі аніонів.

Діагноз ДКА слід запідозрити на підставі описаних вище клінічних проявів. Підтверджують діагноз лабораторні дані включають підвищення цукру крові (більше 300 мг / дл), зниження бікарбонатів (менше 15 мекв / л), вміст ацетону в сироватці більше, ніж при розведенні 2: 1, і рН менше 7.3. Слід взяти венозну кров для проведення повного клінічного дослідження і визначення рівня цукру, електролітів, азоту сечовини, креатиніну, фосфору і ацетону. Повинна бути отримана і артеріальна кров для вимірювання рН та СО2, а також напруги кисню. Необхідне проведення аналізу сечі і рентгенографії грудної клітки для виключення інфекційного ураження легень, а також ЕКГ для виявлення змін, обумовлених гострим інфарктом міокарда та гиперкалиемией.

Диференціальний діагноз метаболічних причинних факторів коматозного стану у хворого на діабет включає гіпоглікемічну кому, некетотіческую гіперосмолярну кому, алкогольний кетоацидоз і молочнокислий ацидоз. Всі ці стани носять жізнеугрожающих характер і вимагають швидкого розпізнавання і лікування.

Швидка і досить точна диференціальна діагностика зазначених станів може бути проведена в ОНП. Результати аналізу газів крові можуть бути отримані вже через кілька хвилин-отже, ацидоз, якщо він присутній, буде підтверджено. В очікуванні інших лабораторних даних можна провести тестування краплі крові на цукор і кетонові тіла.

В даний час випускається ряд реагентних тест-смужок для визначення рівня глюкози в крові. Зміна кольору смужки оцінюється візуально при використанні спеціальної кольорової шкали або ж за допомогою рефлектометра. Візуальна оцінка тест-смужки може бути лише якісної, але не кількісної, однак цей метод дозволяє надійно відрізнити гіперглікемічний і гіпоглікемічний рівні глюкози. Напівкількісна оцінка сироваткових кетонів може проводитися при тестуванні краплі крові на таблетці, просоченої нитропруссидом.

Слід пам`ятати, що реакція з нітропрусидом дозволяє визначити ацетоацетат, але не бета-гидроксибутират. Цей тест може неправильно оцінюватися, якщо більшість сироваткових кетонових тіл знаходиться в формі бета-гидроксибутирата. Крім того, при ДКА може одночасно мати місце молочнокислий ацидоз. Може бути показано вимір сироваткового рівня лактату для визначення внеску молочної кислоти в метаболічний ацидоз. Нарешті, при змішаних порушеннях кислотно-лужної рівноваги рН крові може неточно відображати ступінь ацидозу. Дослідження аніонного складу крові може допомогти в ідентифікації невиміряних кислот.

Поділитися в соц мережах: