Перша допомога при діабетичному кетоацидозі

Пропонуються різні методи лікування ДКА. Незалежно від використовуваних методів необхідний частий контроль ефективності терапії. Рівень глюкози, кетонові тіла, калій і СО2 визначаються кожні 1-2 год до повного відновлення нормального стану. Рекомендується постійна реєстрація на перфоленте життєво важливих показників, ступеня розлади свідомості, все, що приймається і виділяється хворим, терапевтичні заходи і біохімічні показники крові. Повний купірування гіперглікемії і кетонемії зазвичай вимагає від 8 до 16 год.

Найбільш важливим початковим етапом лікування ДКА є швидке введення рідини. Дефіцит води у середнього хворого при ДКА складає 5-10 л, а дефіцит натрію - 450 500 мЕкв. Найбільш часто рекомендованої рідиною для початкової регідратації є фізіологічний розчин, навіть в разі гиперосмолярности екстрацеллюлярной рідини у хворого. Правда, фізіологічний розчин не забезпечує наявності "вільної води" для корекції внутрішньоклітинної дегідратації, але він перешкоджає занадто швидкого падіння екстрацеллюлярной осмолярності і надмірному надходженню води в ЦНС.

Деякі автори вважають за краще почергове введення нормального і напівнормальних фізіологічного розчину. Інші ж рекомендують застосовувати напівнормальних фізіологічний розчин з додаванням достатньої кількості бікарбонату для отримання злегка гипотонического розчину- дана рідинна комбінація особливо доцільна у хворих з важким ацидозом.

Перший літр рідини вводиться швидко, як правило, протягом півгодини. У перші 3-4 год може знадобитися від 3 до 5 л рідини. Після вливання рідини та перед застосуванням будь-яких лікарських препаратів рівень глюкози в крові і концентрація кетонових тіл знижуються. З регидратацией відновлюється перфузия тканин, що підвищує ефективність інсуліна- нирковий кровообіг зростає, забезпечуючи екскрецію кетонових тел.

Після початкового заміщення внутрішньосудинного об`єму або при сироваткової концентрації натрію 155 мЕкв / л вливають рідину слід замінити гипотоническим розчином. Під час заміщення рідини у літніх пацієнтів і у хворих з відомим захворюванням серця необхідний контроль центрального венозного тиску.

Бікарбонат натрію застосовується для корекції негативних ефектів ацидозу. При рН 7,0 можуть виникнути периферична вазодилатація, зменшення серцевого викиду і зниження артеріального тиску. При важкому ацидозі (рН менше 6,8) можуть спостерігатися респіраторна депресія і пригнічення функцій ЦНС.

Введення бікарбонату натрію має здійснюватися з особливою обережністю, оскільки небезпека надлишкового ощелачивания може перевищити потенційну ефективність лікування. Спостережувані ускладнення включають парадоксальний ацидоз спинномозкової рідини, гіпокаліємія, порушення дисоціації оксигемоглобіну, рикошетний алкалоз і перевантаження натрієм.

Встановлено, що ацидоз СМЖ згубно впливає на функцію мозку. Системний ацидоз сам по собі не викликає ментальної аберації до тих пір, поки СМЖ захищена від різких змін рН. При введенні бікарбонату натрію у великих дозах втрата СО2 зменшується, а екстрацелюлярний рідина і вміст СО2 і бікарбонату збільшуються. СО2 вільно дифундує через гематоенцефалічний бар`єр, дифузія ж бікарбонату в спинномозковій рідині відбувається значно повільніше. Різниця в швидкості надходження в спинномозковій рідині названих компонентів призводить до збільшення вмісту в спинномозковій рідині вугільної кислоти, падіння в ній рН і парадоксального ацидозу спинномозковій рідині.

Введення лугу викликає переміщення калію всередину клітин. У хворого, який вже мав дефіцит загального калію, це призводить до небезпечної гіпокаліємії. При ацидозі крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо, що полегшує вивільнення кисню на тканинному рівні. Цей позитивний ефект ацидозу припиняється при швидкій нормалізації рН крові. Фінальні ускладнення надлишкового введення бікарбонату натрію включають сверхкомпенсірованний рикошетний алкалоз і перевантаження натрієм.

В даний час рекомендується застосовувати бікарбонат натрію в помірних кількостях, т. Е. 44-100 мекв при рН менше 7,0. Як показують деякі дослідження, застосування терапії бікарбонатами у хворих з ДКА не дає позитивного ефекту щодо клінічного відновлення та нормалізації біохімічних показників навіть при рН крові 6,9. Слід пам`ятати, що утворення іонів водню припиняється у разі припинення кетогенеза, надлишкові водневі іони видаляються з організму з сечею і через дихальні шляхи і що метаболізм кетонових тіл призводить до ендогенної продукції лугу.

Практично всі хворі з ДКА мають дефіцит загального калію організму. Цей дефіцит створюється недоліком інсуліну, ацидозом, підвищеним діурезом і частою блювотою. Дефіцит загального калію коливається в межах від 400 до 1000 мЕкв (в середньому 5-10 мекв / кг). Він рідко виявляється при початковому визначенні сироваткового рівня калію. Цей показник зазвичай буває нормальним або високим внаслідок дефіциту рідини в організмі, зниження функції нирок і обміну внутрішньоклітинного калію на водень під час ацидозу. Гіпокаліємія в цих умовах служить індикатором важкого виснаження запасів загального калію організму, що вимагає термінового (в найближчі 24 год) введення великих кількостей калію для заповнення його втрат.

Метою замісної терапії є підтримка нормальної позаклітинної концентрації калію на першому етапі лікування та заповнення внутрішньоклітинного дефіциту протягом найближчих днів або тижнів. Добре відомо, що на початку лікування ДКА сироваткова концентрація калію падає. Це обумовлено розведенням екстрацеллюлярной рідини, корекцією ацидозу, підвищеною втратою калію з сечею, а також дією інсуліну, що сприяє поверненню калію в клітини. Якщо ці зміни відбуваються надто швидко, то спровокована гіпокаліємія може призвести до фатальної серцевої аритмії, паралічу дихання і паралітичний ілеус. Цих ускладнень вдається уникнути в разі врахування патофізіологічних особливостей ДКА і проведення частого контролю терапевтичних ефектів.

Здатність інсуліну направляти калій в клітини прямо пропорційна концентрації інсуліну. Дана обставина є додатковою підтримкою прихильникам методів низькодозової інсулінотерапії. Така терапія забезпечує більшу стабілізацію позаклітинної концентрації калію на ранніх етапах лікування.

Раннє заміщення калію в даний час є стандартним методом лікування. Деякі автори рекомендують додавати невелику кількість калію (20 мекв) до спочатку вводиться внутрішньовенної рідини. Інші ж віддають перевагу введенню калію в перші 2 і 3 ч (коли розпочато інсулінотерапія) або після завершення заповнення об`єму циркулюючої крові. При наявності олігурії необхідно досліджувати функцію нирок і зменшити заміщення калію. Проводяться часті (кожні 1-2 год) визначення калію та ЕКГ-моніторинг для виявлення змін, що відображають концентрацію калію в крові. У перші 12-24 год зазвичай потрібно від 100 до 200 мекв калію. В окремих випадках необхідне введення 500 мЕкв калію.

Відсутність нормального фізіологічного дії інсуліну через його дефіциту обумовлює клінічні та біохімічні прояви ДКА. Заповнення відсутніх інсуліну необхідно для усунення гіперглікемії і кетонемії і для відновлення нормального метаболічного гомеостазу. Кількість інсуліну, необхідного для досягнення цілей лікування, частота його введення і шляхи введення широко обговорювалися в літературі в останні роки. Слід підкреслити, що добре володіння методикою лікування, постійний контроль і увага до найдрібніших деталей конкретної ситуації служать запорукою успішного лікування ДКА. Кількість інсуліну та шляхи його введення мають другорядне значення.

Традиційно рекомендується використання великих доз швидко чинного інсуліну в залежності від стану свідомості хворого і ступеня кетонемії. Кількість вводиться кожні 2-4 год інсуліну становить 50-300 ОД. В даний час ясно, що нормалізація біохімічних показників при ДКА не вимагає високих доз інсуліну, що при їх використанні частіше виникають такі ускладнення, як гіпоглікемія і гіпокаліємія.

Методи низькодозової інсулінотерапії при ДКА, як правило, прості, безпечні та ефективні. Розроблено методи тривалої інфузійної терапії, а також внутрішньом`язового, підшкірного і внутрішньовенного введення болюсов інсуліну. Ці методи успішно застосовуються як у дорослих, так і у дітей.

Основні аргументи проти використання великих доз інсуліну такі: відсутність необхідності в них-їх менша фізіологічность- частіші ускладнення, ніж при застосуванні невеликих доз. Встановлено, що концентрація інсуліну в крові від 20 до 200 мкЕД / мл забезпечує гальмування глюконеогенезу і липогенеза і стимулює захоплення іонів калію периферійними тканямі- при цьому досягається максимальна швидкість падіння рівня цукру крові. При використанні великих доз рівень інсуліну в крові досягає 250- 3000 мкЕД / мл, що набагато перевищує концентрацію, необхідну для максимального терапевтичного ефекту. При тривалій інфузії інсуліну зі швидкістю 1 ОД / год його плазмова концентрація підвищується на 20 мкЕД / мл. Відповідно введення 5 ОД / год створює терапевтичну концентрацію в 100 мкЕД / мл. Як правило, цей рівень цілком достатній для досягнення нормального метаболічного Гомі-стазу.

Період напіврозпаду інсуліну при внутрішньовенному введенні становить 4-5 хв-ефективний біологічний період напіврозпаду на тканинному рівні не перевищує 20-30 хв. Традиційна внутрішньовенна терапія болюси, що вводяться кожні 2-4 год не створює рівномірного, безперервного інсулінового ефекту.

Нарешті, з використанням великих доз інсуліну пов`язано підвищення частоти ускладнень, що включають гіпоглікемію, гипокалиемию і порушення осмотичної рівноваги. За даними більшості досліджень, частота розвитку гіпоглікемії при інсулінотерапії високими дозами становить 25. При низькодозової терапії частота гіпоглікемії практично нульова. Що стосується гіпокаліємії, частота її виникнення при лікуванні великими дозами інсуліну становить приблизно 25%, а при використанні низьких доз - менше 5%. Нарешті, швидке зміщення рівня глюкози при великих дозах інсуліну чаші супроводжується порушенням осмотичного рівноваги з подальшими ускладненнями, такими як набряк мозку. Більш поступовий і рівномірний інсуліновий ефект, який досягається при низькодозової терапії, дозволяє уникнути швидкого переміщення рідини в організмі і асоціюється з меншими ускладненнями.

Всі методи низькодозової інсулінотерапії ефективні в усуненні метаболічних наслідків дефіциту інсуліну. Усі пропоновані методи мають певні переваги, але найбільш сприятливий кінцевий результат відзначається при тривалому внутрішньовенному або внутрішньом`язовому введенні інсуліну.

При тривалій інфузії невеликих доз інсуліну протягом години вводяться 5-10 ОД звичайного інсуліну. (Доза для дітей - 0,1 ОД / кг на годину.) При інфузії дію інсуліну починається майже негайно, тому попередній болюс не потрібно. Тривале введення інсуліну забезпечує підтримку стабільної ефективної концентрації в крові і велику гнучкість у підборі адекватної дози інсуліну. При припиненні інфузії вже введений інсулін швидко розпадається, що дозволяє точніше контролювати кількість дається інсуліну, ніж при внутрішньом`язовому або підшкірному введенні.

Серйозні ускладнення при тривалій інфузії невеликих доз інсуліну рідкісні, основним незручністю цього методу є необхідність використання інфузійної помпи, а також частий контроль, що дозволяє упевнитися, що інсулін вводиться в потрібній кількості. Окремий внутрішньовенний доступ для інфузії інсуліну бажаний, але не є обов`язковим.

При неможливості забезпечення постійного сестринського спостереження за крапельницею краще використовувати метод низькодозової терапії інсуліном, що вводиться внутрішньом`язово або підшкірно. Основним недоліком цього методу (особливо при підшкірному введенні) є та обставина, що абсорбція інсуліну з місця ін`єкції важко передбачувана у хворих з гіпотензією і спазмом периферичних судин. Важко обумовлена абсорбція може спричинити затримку в досягненні адекватного рівня інсуліну. Більш того, уповільнення абсорбції може зумовити депонування інсуліну в місці ін`єкції, звідки він буде пізніше всмоктуватися, викликаючи гіпоглікемію. Ці ускладнення можна в значній мірі усунути, забезпечивши адекватну гідратацію хворого і використовуючи невеликі (але достатні) дози інсуліну для запобігання його значною акумуляції.

Дія інсуліну при внутрішньом`язовому введенні проявляється повільніше, ніж при внутрішньовенному введенні. Найбільш часто рекомендована схема лікування передбачає введення 20 ОД інсуліну внутрішньом`язово або внутрішньовенно (або по 10 ОД тим і іншим способом) з подальшим внутрішньом`язовим введенням 5-10 ОД / год. Період напіврозпаду інсуліну, введеного внутрішньом`язово, становить 2 ч. Щогодинні ін`єкції інсуліну забезпечують постійну ефективну концентрацію інсуліну в крові.

При інсулінотерапії відзначаються деякі загальні проблеми, які не залежать від використовуваного методу введення інсуліну. Хворі, які не реагують на низькодозового терапію інсуліном, складають 1-2%. Настільки низька частота нереактивні хворих свідчить про те, що проблема резистентності до інсуліну дещо перебільшена. Якщо в перший час інсулінотерапії хворий не відповідає на низькі дози, то зазвичай рекомендується подвоєння швидкості інфузії або внутрішньовенне введення болюса інсуліну. Аналогічним чином доза інсуліну збільшується щогодини аж до досягнення задовільного результату. Основною причиною недостатньої відповіді на низькодозового інсулінотерапію є наявність інфекції.

У разі падіння концентрації глюкози до 250 мг / дл до внутрішньовенної рідини слід додати глюкозу. Лікування інсуліном не слід припиняти через зниження цукру крові-його необхідно продовжити до зникнення кетонемії і ацидозу. Внутрішньовенне введення інсуліну не слід різко переривати. Припинення інфузії повинен передувати період підшкірного введення інсуліну для забезпечення ефекту "перекриття".

Роль замісної терапії фосфатами в лікуванні ДКА залишається досить суперечливою. У більшості випадків на початку ДКА має місце гіперфосфатемія. Однак, за даними однієї з публікацій, майже 90% хворих з ДКА в перші 6-12 год після початку лікування мають гостру гіпофосфатемію. Це зменшення вмісту фосфатів головним чином пов`язано з раптовим переміщенням фосфатів з екстрацелюлярного простору всередину клітин внаслідок введення інсуліну і прискореного депонування глюкози. Фосфати знаходяться майже в усіх тканинах організму, і таке їх переміщення позбавляє тканини цих життєво важливих компонентів. Гипофосфатемия зазвичай найбільш виражена через 24-48 год після початку лікування інсуліном.

Фосфати грають інтегруючу роль у вивільненні енергії з аденозинтрифосфату і в доставці кисню на тканинному рівні за допомогою 2,3-дифосфогліцеринової кислоти (2,3-ДФГ). Крім того, від фосфатів залежать багато життєво важливі ферменти, кофактор і біохімічно активні субстанції. Гострий дефіцит фосфатів асоціюється з різними клінічними проявами, включаючи нервово-м`язовий параліч, що призводить до дихальної недостатності, а можливо, і до порушення функції міокарда.

Гостра гипофосфатемия може коригуватися внутрішньовенним або пероральним введенням фосфору. Існує ряд пероральних препаратів, але вони здатні викликати діарею- крім того, їх абсорбцію важко визначити. Може використовуватися випускається в даний час внутрішньовенний препарат фосфору (КН2РО4 плюс К2НРО4), що містить К + в концентрації 4 мЕкв / мл і фосфор в концентрації 96 мг / мл. Додавання 5 мл цього готового калійно-фосфорного препарату до 1 л внутрішньовенної рідини забезпечує надходження приблизно 20 мекв До і 480 мг РО42 +.

Гипофосфатемия зазвичай не призводить до несприятливих клінічних наслідків, поки концентрація фосфору в сироватці крові не стане менше 1,0 мг / дл. Додавання фосфору не показано і не повинно проводитися до тих пір, поки його концентрація не впаде нижче вказаного рівня. Деякі автори рекомендують використовувати калійно-фосфорні солі замість хлориду калію як засіб заміщення калію при лікуванні ДКА. Раннє рутинне застосування калійно-фосфорних розчинів для заміщення калію не слід заохочувати. Необхідність заміщення фосфору (якщо вона виникає) з`являється через кілька годин після початку лікування ДКА- введення калію звичайно потрібно набагато раніше.

Описано ряд небажаних побічних ефектів введення фосфору. До них відносяться гиперфосфатемия, гіпокальціємія, гіпомагніємія, метастатична кальцифікація м`яких тканин, гіпернатріємія і дегідратація, пов`язана з осмотичним діурезом. При лікуванні ДКА здійснюється контроль рівня фосфору в крові, але скільки-небудь чітких правил рутинного застосування фосфатів не існує.

Ускладнення, пов`язані з ДКА, включають аспірацію вмісту шлунка хворим, які знаходяться в несвідомому стані, судинний стаз і тромбоз глибоких вен, а також дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС). Нещодавно мало місце повідомлення про розвиток рабдоміолізу при діабетичному кетоацидозі. Забезпечення нормальної прохідності дихальних шляхів і евакуація шлункового вмісту показані всім хворим, які знаходяться в несвідомому стані.

Профілактичне застосування гепарину може допомогти в запобіганні тромботичних ускладнень. Основними ускладненнями при лікуванні ДКА є гіпокаліємія, парадоксальний ацидоз СМЖ і набряк мозку. Ці ускладнення зазвичай пов`язані з надмірно активними або занадто грубими терапевтичними заходами і в значній мірі можна попередити. Завданням лікування ДКА є поступова нормалізація біохімічних показників. Використання ізотонічного розчину хлориду натрію в якості початкової внутрішньовенної рідини, недопущення введення надлишкових кількостей бікарбонату, раннє заміщення калію в процесі лікування ДКА і низькодозового інсулінотерапія дозволяють уникнути різкої зміни водно-електролітного обміну і коливання рівня інших розчинених в крові речовин.

Як уже зазначалося, основою профілактики ускладнень при лікуванні ДКА є глибоке розуміння патофізіології кетоацидозу, постійний контроль стану хворого і увагу до найменших змін в ньому.

До введення в клінічну практику інсуліну в 1922 р ДКА був абсолютно фатальним станом. В даний час смертність при ДКА в кращих медичних центрах становить 5-15%. У менш спеціалізованих установах смертність сягає 20-30%, а у хворих старше 60 років 50% смертність внаслідок ДКА не є рідкістю.

Як правило, чим більше осмолярність сироватки, азот сечовини і концентрація цукру в крові, тим вище смертність. Підвищена смертність відзначається і у хворих з вихідним рівнем бікарбонату в сироватці нижче 10 мекв / л.

Такої високої смертності сприяють чинники, відповідальні за прискорений розвиток діабетичного кетоацидозу, головним чином інфекція і інфаркт міокарда. У тих випадках, коли провокуючим фактором є інфаркт міокарда, смертність сягає 50%. Додаткові чинники, що знижують шанси на виживання, включають похилий вік, тяжку гіпотензію, тривалу і важку кому, попередню патологію, особливо захворювання серцево-судинної системи і нирок.

За останні кілька років в амбулаторному лікуванні інсулін-залежних діабетиків відбулося чимало змін. Новий підхід до лікування таких хворих передбачає ще більш жорсткий контроль рівня цукру з метою зменшення віддалених ускладнень діабету. Запропоновані методи лікування можуть також знизити частоту діабетичного кетоацидозу і пов`язану з ним смертність (щорічно в США реєструється 4000 смертей внаслідок ДКА).

Загальноприйнятий метод лікування діабету на амбулаторній основі включає одну або дві ін`єкції інсуліну в день і контроль рівня цукру в сечі (здійснюється самим хворим). Інтенсивне лікування полягає в самостійному контролі (самим хворим) концентрації цукру в крові і підборі доз інсуліну на підставі проведених визначень. Для цього крапля крові з пальця або мочки вуха поміщається на тест-смужку, просочену відповідним реагентом- зміна кольору смужки оцінюється візуально або за допомогою рефлектометра. Цей метод більш точний, ніж контроль рівня цукру в сечі і цілком порівнянний з лабораторним визначенням концентрації глюкози. Інсулін може вводитися у вигляді ін`єкцій двічі в день (або частіше) або у вигляді тривалої підшкірної інфузії за допомогою портативної помпи.

Попередження ДКА залежить також від реакції лікаря і хворого (якщо він першим виявляє певні зміни) на метаболічну декомпенсацію (гіперглікемія, глюкозурія, кетонурія) або стресовий стан (інфекція і т. Д.). Превентивні заходи в таких випадках включають заміну звичайного інсуліну препаратом проміжного дії і контроль рівня цукру в крові або в сечі кожні 4 ч. Хворих слід поінформувати про неприпустимість раптового припинення лікування інсуліном. Важливе значення має адекватне вживання рідини і достатньої кількості калорій, що найкраще забезпечується використанням чистих рідких добавок глюкози (в міру необхідності). Стресорні впливу можуть бути зменшені за допомогою антибіотиків (у разі інфекції) і жарознижуючих засобів (при лихоманці).

Амбулаторні хворі можуть відслідковувати зміни певних параметрів, що вказують на необхідність госпіталізації. Так, зниження маси тіла хворого більше ніж на 5% від звичайних показників свідчить про наявність важкоїдегідратації. Неможливість підтримки гідратації служить показанням до госпіталізації. Інші індикатори включають вихідну частоту дихання більше 36 / хв (що відображає компенсаторну гіпервентиляцію у відповідь на ацидоз) і будь-які порушення свідомості. Мета попередження ДКА заслуговує її найактивнішої реалізації. Лікар ОНП як ніхто інший здатний надати дієву допомогу в цьому відношенні.

Поділитися в соц мережах: