Зміни концентрації калію

Осмоляльність внутрішньоклітинної середовища визначається в основному К. Навіть відносно невеликі зміни концентрації К в сироватці супроводжуються значними клінічними проявами.

Відео: Коротко про калій

Калійний зрушення. До факторів, що викликають переміщення До в клітини або з них, відносяться:

• концентрація інсуліну;
• (3-адренергічні активність;
• порушення кислотно-лужного балансу.

Інсулін переміщує До в клітини-тому високі концентрації інсуліну знижують рівень До в сироватці, тоді як при низьких концентраціях інсуліну (як це характерно для діабетичного кетоацидозу) До виходить з клітин, і його концентрація в сироватці збільшується, іноді навіть на тлі загального його дефіциту.

При гострому метаболічний ацидоз До виходить з клітин, а при гострому метаболічному алкалозі, навпаки, переміщається в клітини. Однак зміни концентрації НС03 в сироватці можуть відігравати велику роль, ніж зміни її pH- ацидоз, викликаний накопиченням неорганічних кислот (неаніонная щілину, гіперхлоремічний ацидоз) швидше за все викличе підвищення рівня До в сироватці, тоді як метаболічний ацидоз, обумовлений накопиченням органічних кислот (ацітоз з збільшеною анионной щілиною) не супроводжується гіперкаліємією. Таким чином, гіперкаліємія, часто реєструється при діабетичному ацидозі, пов`язана більшою мірою з недоліком інсуліну, ніж з ацидозом як таким. Гострі дихальні ацидоз і алкалоз впливають на концентрацію К в сироватці слабкіше, ніж метаболічні ацидоз і алкалоз.
Обмін К. Споживання До з їжею коливається від 40 до 150 мекв в добу. У постійних умовах на частку втрат До з калом припадає близько 10% від споживаної кількості.

При споживанні До gt; 150 мекв / добу через кілька годин близько 50% його надлишку з`являється в сечі. Велика частина решти кількості надходить до внутрішньоклітинного простору, мінімізуючи тим самим підвищення рівня До в сироватці. При продовженні підвищеному споживанню До посилюється секреція альдостерону і, отже, зростає ниркова екскреція К. Крім того, існують і механізми регуляції реабсорбції До з кишечника, яка при хронічному надлишку цього катіона може знижуватися вдвічі.

При малому споживанні До вираженого зниження його концентрації в сироватці перешкоджає вихід До з клітин. Затримка До нирками в таких умовах розвивається відносно повільно, і її механізми набагато менш ефективні, ніж механізми затримки Na. Добова екскреція з сечею 10 мекв До відображає майже максимальну його затримку нирками і свідчить про значний дефіцит К.

Відео: ЯК КОНТРОЛЮВАТИ ВСЕ В СВОЄМУ ЖИТТІ Сила концентрації | трансові поради

При гострому ацидозі екскреція До знижується, тоді як при хронічному ацидозі і гострому алкалозі вона зростає.

Помилкові зміни концентрації К. Псевдогіпокаліемія, або помилкове зниження рівня К в сироватці, іноді спостерігається у хворих з хронічним мієлоцитарна лейкозом (при числі лейкоцитів gt; 105 / мк), якщо проби крові до обробки зберігаються при кімнатній температурі, оскільки До сироватки поглинається присутніми в пробі лейкоцитами.

Псевдогіперкаліемія, або помилкове підвищення рівня До в сироватці, зустрічається більш часто. Зазвичай це обумовлюється гемолізом з вивільненням внутрішньоклітинного К. Щоб уникнути цієї помилки, кров з вени не можна брати занадто швидко тонкою голкою або сильно струшувати пробу. Псевдогіперкаліемія може бути пов`язана також з підвищенням числа тромбоцитів (gt; 400000 / мкл), так як при згортанні крові До виходить з тромбоцитів. При псевдогіперкаліеміі рівень До в плазмі (несвернувшейся фракції крові), на відміну від сироватки, залишається нормальним.