Ацидоз і алкалоз

ацидозом називається таке порушення кислотно-основної системи (КОС), при якому в крові з`являється відносний або абсолютний надлишок кислот. алкалоз - Характеризується абсолютним або відносним збільшенням підстав в крові. Компенсований ацидоз і алкалоз - це такий стан, коли змінюються абсолютні кількості Н2СО3 і NaHCО3, але ставлення залишається в нормальних межах 1:20. При збереженні зазначених співвідношень pH крові коливається в фізіологічних межах, забезпечуючи включення фізіологічних механізмів регуляції КОС. Декомпенсована ацидозом і алкалозом називаються такі стани, коли змінюються не тільки загальні кількості Н2СО3 і NaHCО3, але і їх співвідношення, результатом чого є зрушення pH крові в ту або іншу сторону.

Ознакою, що дозволяє відрізнити дихальні порушення кислотно-лужної рівноваги від недихательних, служить напруга в крові СО2 (рСО2) і надлишок підстав (BE).

Для дихальних порушень характерні зрушення рСО2 в бік підвищення або зниження без попереднього зсуву вмісту буферних підстав. При нереспіраторних порушеннях попередньо змінюється BE, а вже вдруге - рСО2.

Метаболічний (нереспіраторних) ацидоз частіше виникає при накопиченні в організмі недоокислених продуктів обміну (ацетоуксусная, &gamma - оксимасляная, молочна кислота). Гіперпродукція кетонових тіл може виникнути при зменшенні вмісту глікогену в печінці при інтенсивному розпаді жирів, при кисневому голодуванні, при порушенні роботи циклу трикарбонових кислот. При окремих патологічних станах концентрація кетонових тіл може збільшуватися в сотні разів (цукровий діабет, вуглеводне голодування, висока лихоманка та ін.), При цьому значна кількість їх виділяється нирками у вигляді солей Na + і К +. Це, в свою чергу, може привести до втрат великих кількостей лужних іонів і розвитку декомпенсованого ацидозу.

Короткочасний ацидоз може виникнути після інтенсивного фізичного навантаження, що пов`язано з освітою молочної кислоти. Подібне може спостерігатися при різних формах кисневого голодування (захворювання легенів, серця).

Виходячи з фізіологічної ролі нирок у підтримці кислотно-лужної рівноваги, можна собі уявити, що при порушенні виведення нирками кислих солей (фосфатів, сульфатів, органічних амінів, пригнічення аммоніогенез) може розвинутися метаболічний або видільної ацидоз. Виявилося, що багато ниркові захворювання можуть супроводжуватися подібним синдромом.

Значна втрата лугів і подальший розвиток метаболічного ацидозу може спостерігатися при проносах, або виділення лужного кишкового соку через ентерит.

При розвитку метаболічного ацидозу включається цілий ланцюг компенсаторно-пристосувальних механізмів, спрямованих на підтримку кислотно-основного гомеостазу.

У компенсації виникаючих зрушень pH найшвидше вступають в дію механізми розведення надлишкових кислот позаклітинними рідинами. Одночасно починається взаємодія їх з основами буферних систем клітин і позаклітинними рідинами. В результаті взаємодії з буферними системами підстави розходяться (зменшуються) і кількість кислих частин збільшується.

У бикарбонатной системі відбувається утворення з будь-яких кислот слабодіссоціірованной Н2СО3, в фосфатной - NaH2PО4. Співвідношенні 1:20 і 1: 5 змінюється, відбувається зрушення pH до нижньої межі норми. Діє і білковий буфер плазми. Білок віддає пов`язаний їм натрій і поглинає іони водню, а натрій зв`язується з аніонами цих кислот. Надлишок іонів Н + частково переміщується з плазми в еритроцити і в тканинні клітини в обмін на клітинні іони калію, в клітинах калію стає менше, а в плазмі його концентрація зростає у вигляді солей надлишково утворених кислот.

Гіперкаліємія - важлива ознака метаболічного ацидозу. Надлишок іонів Н + частково йде також в кістки, обмінюючись на катіони мінеральної частини скелета. З кісток в плазму надходить Na + і Са ++, тому при тривалому важкому обмінному ацидозі спостерігають розм`якшення - декальцинацію кісткової тканини. Концентрація катіонів К +, Na +, Са ++ в плазмі збільшена.

Одночасно з дією хімічних буферних систем включаються і фізіологічні. При метаболічному ацидозі в капілярно-венозну кров надходить багато кислих валентностей і значно менше СО2. Однак в результаті дії потужної карбонатної буферної системи, «кислотний удар» послаблюється освітою з кислот вугільної кислоти - Н2СО3.

Вугільна кислота дуже нестійка і швидко розпадається на Н2О і СО2. Таким чином запускається відомий механізм кров-легкі. СО2 заходить в еритроцит, де утворюється Н + і НСО3&oline-. Іон Н + зв`язується з гемоглобіном, НСО3 - виходить в плазму. Однак кількість НСО3 залишається в плазмі зниженим, т. К. Надходження його не пропорційно витрачання, тому Сl~ в меншій кількості надходить в еритроцит і накопичується в плазмі.

Утворений в плазмі при надлишку вугільної кислоти надлишок СО2 і зниження pH збуджує через хеморецептори судин і безпосередньо через кров дихальний центр. Виникає гіпервентиляція легенів, і з крові виходить багато СО2 до тих пір, поки не відновиться рівновага 1:20 між Н2СО3 і NaHCО3. При цьому в легеневих капілярах НСО3 з плазми переміщається в еритроцит і з`єднується з Н + від гемоглобіну і утворюється СО2 і Н2О. Зміст бікарбонату додатково зменшується, знижується вміст H2CO3 і рСО2 крові. У той же час співвідношення бикарбонатного буфера 1:20 відновилося. Значить і pH утримується в межах нормальних величин. Гіпернатріємія і гиперхлоремия зберігаються.

Сприятливе значення гіпервентиляції полягає в тому, що відбувається зниження рСО2 і посилюється насичення крові киснем сприяє більш повного окислювання недоокислених продуктів. Коли збільшення вентиляції з яких-небудь причин припиняється, накопичується СО2 і ацидоз стає некомпенсованим.

Роль нирок в компенсації метаболічного ацидозу значно менше ролі гіпервентиляції. Бікарбонатів в нирках утворюється і фільтрується мало і все профільтрувати кількість реабсорбируется. Однак кислотність сечі зростає (іноді pH буває нижче 4,5) за рахунок збільшення в сечі тітруемих кислот. Найбільша частина з них представлена вільними органічними кислотами (наприклад, при діабеті - це кетонові тіла). Будучи в крові нейтралізовані буферними підставами, т. Е. Обмінявши іон водню на Na + або на інший катіон в канальцях вони частково знову замінюють Na + на іон водню і виділяються у вигляді вільної кислоти. Na + реабсорбується в кров в обмін на Н + іон.

Однак більша частина надлишкових кислот виділяється не у вільній формі, а у вигляді солей амонію. Посилення аммоніогенез при ацидозі відбувається повільно, але при тривалих порушеннях він являє собою дуже важливий біохімічний механізм. В процесі аммоніогенез відбуваються дуже важливі явища - реабсорбція не тільки Na +, а й інших катіонів. Концентрація К +, Na +, Са ++ і ін. Підвищується і вони в надлишку фільтруються в клубочках, а тому губилися б в організмі, якби не заміщає їх катіон амонію.

Кількість тітруемих кислот в сечі зростає також за рахунок збільшеної кількості кислих фосфатів. У підсумку в сечі з`являється велика кількість солей амонію і кислих фосфатів, які сприяють титруемой кислотності сечі, хоча і знижують pH.

Розвиток метаболічного ацидозу може призводити до різних порушень функцій організму.

Навіть при компенсованій формі обмінного ацидозу виникають значні порушення різних ланок обміну речовин і різних функцій організму, тобто підтримка однієї з найважливіших сторін гомеостазу - збереження нормального рівня pH. Це, в першу чергу, слід віднести до ведучого механізму компенсації негазового ацидозу - до зниження рСО2 в крові внаслідок гіпервентиляції.

Забезпечуючи утримання нормальної величини pH крові, зниження парціального напруги СО2 саме є несприятливим зрушенням. Воно може призводити до зниження збудливості дихального центру, внаслідок чого з`являється періодичний тип дихання (дихання Куссмауля, яке дуже характерно для діабетичної, а також для уремічний і печінкової коми). Зниження рСО2 викликає і інше несприятливий явище - глибоке падіння тонусу судин. Ємність судинного русла перестає відповідати обсягу крові. Знижується хвилинний об`єм серця. Кров`яний тиск падає. Внаслідок цього знижується нирковий кровообіг, а тому можуть бути знижені фільтрація і реабсорбція.

Неминучим наслідком метаболічного ацидозу є порушення водно-електролітного балансу. Із сечею губляться натрій, калій, кальцій та інші катіони металів. Знижується їх загальний вміст у тканинах організму. Так, при тривалому ацидозі відбувається декальцинація і розм`якшення кісток. Клітини, зокрема, м`язова тканина міокарда, обедневают калієм. У плазмі концентрація названих катіонів зросте. Гіперкаліємія в поєднанні з низьким вмістом калію в м`язі серця порушує її основні властивості. Чутливість її до адреналіну перекручується (аж до появи фібриляції). Виникають різні форми аритмій, змінюється ЕКГ, знижується скорочувальна функція міокарда. Порушення електролітного балансу, зокрема, балансу кальцію, веде до пригнічення нервово збудливості. Підвищення осмотичної концентрації позаклітинної рідини сприяє її надмірної накопичення в тканинах (набряклості) і зневоднення клітин.

газовий ацидоз характеризується накопиченням в крові вуглекислоти внаслідок:

1) порушення прохідності дихальних шляхів, капілярно-альвеолярної дифузії СО2 (набряк легенів, пневмонія), гиповентиляции внаслідок пригнічення дихального центру наркотичними препаратами - морфін, фентаніл, ефір, барбітурати - або пошкодження дихального центру - черепно-мозкова травма, крововиливи, внутрішньочерепна гіпертензія-

2) високої концентрації вуглекислого газу в навколишнє середовище (шахти, підводний човен, несправності наркозно-дихальної апаратури).

Лисенков С.П., Мясникова В.В., Пономарьов В.В.

Невідкладні стани і анестезія в акушерстві. Клінічна патофізіологія та фармакотерапія

Поділитися в соц мережах: