Регуляція і порушення кислотно-лужного балансу

Іон водню (Н +) особливо реактівен- він з`єднується з негативно зарядженими білками і, якщо присутній у високій концентрації, змінює їх загальний заряд, конфігурацію і функцію. Тому в організмі існують механізми підтримки концентрації Н + в вузьких межах - від 37 до 43 нмоль / л. Порушення цих механізмів може мати важкі клінічні наслідки.

Кислотно-лужний баланс тісно пов`язаний з рідинним і електролітним обменом- порушення одного з них зазвичай позначається і на інших.

Фізіологія кислотно-лужного балансу

Велика частина кислот утворюється при метаболізмі вуглеводів і жирів, в процесі якого щодоби продукується від 15 000 до 20 000 ммоль CO₂. Сама по собі CO₂ кислотою не є, але, взаємодіючи з водою (H₂O) крові, перетворюється у вугільну кислоту (Н₂СО₃). Остання в присутності ферменту карбоангідрази дисоціює на ⁺НСО₃^-. Н⁺ зв`язується з гемоглобіном в еритроцитах і вивільняється при оксигенації крові в легеневих альвеолах, де відбувається зворотна реакція з утворенням H₂O і CO₂- CO₂ виводиться з організму при кожному видиху.

Менші кількості органічних кислот утворюються при:

• неповному метаболізмі глюкози і жирних кислот (їх перетворенні в молочну і кетокислот);
• метаболізмі серусодержащих амінокислот (цистеїну, метіоніну) з утворенням сірчаної кислоти;
• метаболізмі позитивно заряджених амінокислот (аргінін, лізин);
• гідролізі фосфатів, споживаних з їжею.

Ця «фіксована», або метаболічна кислотна навантаження не виводиться при диханні і тому повинна або нейтралізуватися, або виділятись через шлунково-кишкового тракту і нирки.

Велика частина підстав продукується в процесі метаболізму аніонних амінокислот (глютамат і аспартату), а також при споживанні органічних аніонів, таких як лактат і цитрат, при окисленні яких утворюється НСО₃^-.

Кислотно-лужний баланс

Кислотно-лужний баланс підтримується хімічними буферними системами, а також виведенням надлишку кислот або підстав через легені і нирки.

Відео: Кислотно-лужний баланс защелачиванию організму професор гамузом

Хімічні буферні системи. Хімічні буферні системи - це розчини, демпфирующие зміни рН. Всередині - і позаклітинні буферні системи негайно реагують на порушення кислотно-лужного балансу. Важливу буферну функцію виконують і кістки. Буферна система складається з слабкої кислоти і пов`язаного з нею підстави. Підстава приєднує Н<sup>+</sup>, а слабка кислота від`єднується і тим самим зводить до мінімуму зміни концентрації вільного Н⁺.

Збільшення концентрації насувається рівняння вправо, тобто утворюється більше CO₂. концентрація CO₂ контролюється вентиляцією легеневих альвеол, а концентрації Н⁺ і НСО₃^- ниркової екскрецією.

Відносини між НСО₃^- і CO₂ в системі можна описати рівнянням Кассирера - Блейх, похідним рівняння Гендерсона - Гассель-бальха: Н⁺= 24хPCO₂/ НСО₃^-

Це рівняння ілюструє залежність кислотно-лужного балансу від відносини PCO₂НСО₃^-, а не від абсолютних значень кожного показника. Користуючись цією формулою, за значеннями будь-яких двох показників (зазвичай H⁺ і PCO₂) Можна розрахувати значення третього (зазвичай НСО₃^-).

Відео: pathophysiology of carbohydrate metabolism (Lecture). T.N.0 Alhendi. Part 1/2

До інших важливих фізіологічних буферним системам ставляться внутрішньоклітинні органічні і неорганічні фосфати, а також білки, в тому числі гемоглобін. Позаклітинні фосфати і білки плазми в цьому відношенні відіграють меншу роль. Кістки набувають функцію буфера, поглинаючи позаклітинний НСО₃^-. Спочатку вони в обмін на Н⁺ вивільняють карбонат Na (NaHCO3)₃) І карбонат К (KHCO3), а при більш тривалої кислотної навантаженні - карбонат Ca (CaCO₃) І фосфат Ca (CaPCO₄). Тому тривала ацидемія супроводжується демінералізацією кісток і остеопороз.

легенева регуляція. концентрація CO₂ жорстко регулюється дихальним об`ємом та частотою дихання (хвилинної вентиляцією). Зниження рН сприймається артеріальними хеморецепторами і призводить до збільшення дихального обсягу або частоти дихання. Це збільшує видихання CO₂ і тим самим підвищує рН крові. На відміну від хімічних буферних систем, які негайно реагують на зміни рН, легенева регуляція здійснюється за лічені хвилини або години. Її ефективність коливається від 50 до 75%, і вона не повністю нормалізує рН.

ниркова регуляція. Нирки контролюють рН, змінюючи реабсорбцію НСО₃^- і екскрецію H⁺- затримка НСО₃^- еквівалентна кількості виведеного вільного Н⁺.

реабсорбція НСО₃^- відбувається головним чином у проксимальних канальцях і в збірних трубочках. У канальцевих клітинах Н₂Про дисоціює на Н⁺ і гідроксид (ОН^-). Під дією карбоангідрази ОН^- з`єднується з CO<sub>2</sub>, утворюючи НСО<sub>3</sub><sup>-</sup>, який транспортується назад в перітубулярние капіляри, тоді як Н<sup>+</sup> секретується в просвіт канальця і там з`єднується зі вільно фільтрується, НСО₃^-, утворюючи CO₂ і Н₂О, які також піддаються реабсорбції. Таким чином, реабсорбіруемие іони НСО₃^- - це ті, які утворилися заново, а не ті, які фільтрувалися в клубочках. Зниження ефективного обсягу циркуляції (як це відбувається при прийомі діуретиків) посилює реабсорбцію НСО₃^-, тоді як підвищення рівня ПТГ у відповідь на кислотну навантаження знижує реабсорбцію цього іона. До посилення реабсорбції НСО₃^- призводить також підвищення PCO₂, а зниження рівня Cl^- (Зазвичай внаслідок гіповолемії) посилює реабсорбцію Na⁺ і освіту НСО₃^- в проксимальних канальцях.

Н⁺ активно секретується в просвіт проксимальних і дистальних канальців, де приєднується до буферних сполук сечі - головним чином до вільно фільтрується, HPO₄^-2, креатиніну, сечової кислоти і аміаку - і виводиться з організму. Аміачна буферна система відіграє особливо важливу роль, так як інші буферні з`єднання фільтруються в фіксованих концентраціях, і їх зміст при високих кислотних навантаженнях може знижуватися. На відміну від цього продукція аміаку активно регулюється канальцевийрозладами клітинами у відповідь на зміни кислотного навантаження. Секреція кислоти залежить головним чином від рН артеріальної крові, але на неї впливають також рівні До⁺, Cl^- і альдостерону. секреція Н⁺ і внутрішньоклітинна концентрація К⁺ знаходяться в реципрокних відносинах: зниження рівня К⁺ підсилює секрецію Н⁺ і, отже, сприяє розвитку метаболічного алкалозу.

Порушення кислотно-основного балансу

Порушення кислотно-основного балансу включають зміни PCO₂ артеріальної крові, рівня HCO₃^- в сироватці і pH сироватки.

Відео: Вчені знайшли регулятор кислотно-лужного балансу

• Ацидемія - pH сироватки lt; 7,35.
• Алкалемія - pH сироватки gt; 7,45.
• Ацидоз обумовлюється фізіологічними процесами, що супроводжуються накопиченням кислот або втратою підстав.
• Алкалоз обумовлюється фізіологічними процесами, що супроводжуються накопиченням підставою або втратою кислот.

Реальні зміни pH залежать від ступеня фізіологічної компенсації порушень кислотно-лужного балансу і участі в цій компенсації безлічі процесів.

Класифікація

Первинні порушення кислотно-лужного балансу поділяють на метаболічні і дихальні в залежності від клінічних проявів і від того, чи пов`язані зміни pH в основному зі зміною рівня HCO₃^- або PCO₂ в сироватці.

Метаболічний ацидоз - концентрація HCO₃^- в сироватці lt; 24 мекв / л.

причини:

• підвищене утворення кислот;
• споживання кислот;
• зниження ниркової екскреції кислот;
• втрати HCO₃^- через шлунково-кишкового тракту або нирки

Метаболічний алкалоз - концентрація HCO₃^- в сироватці gt; 24 мекв / л.

причини:

• втрата кислот;
• затримка HCO₃^-.

Дихальний ацидоз - PCO₂ gt; 40 мм рт. ст.

Причина:

• зменшення хвилинної вентиляції (гіповенгіляція).

Дихальний алкалоз - PCO₂ lt; 40 мм рт.ст.

Причина:

• збільшення хвилинної вентиляції (гіпервентиляція).

Коли б не виникли порушення кислотно-лужного балансу, компенсаторні механізми починають корегувати pH. Компенсація не забезпечує повної нормалізації pH і ніколи не буває надмірною.

Симптоми і ознаки

Клінічні прояви компенсованих, або легких, порушень кислотно-лужного балансу нечисленні, тоді як важкі некомпенсовані зрушення мають безліч серцево-судинних, дихальних, неврологічних і метаболічних наслідків.

діагностика

Визначення ДАК і електролітів в сироватці. Визначення ДАК дозволяє прямо отримати значення рН і PCO₂. рівень HCO₃^- розраховують за рівнянням Гендерсона-Гассельбальха- при хімічному аналізі сироватки можна прямо і більш точно визначити цей рівень. Найбільш точну оцінку кислотно-лужного балансу, як правило, можна отримати, вимірюючи pH і PCO₂ саме артеріальної крові. Однак при недостатності кровообігу або серцево-легеневої реанімації показники венозної крові точніше відображають кислотно-лужний баланс на тканинному рівні, і ними можна керуватися при оцінці адекватності бикарбонатной терапії або вентиляції.

Значення pH характеризують первинне порушення (ацидоз або алкалоз), хоча компенсаторні процеси зміщують ці значення до норми. зміни PCO₂ відображають дихальний компонент, а зміни HCO₃^- метаболічний.
Однак щоб вирішити, чи є зміни PCO₂ і HCO₃^- первинними або компенсаторними і чи має місце змішане порушення, можуть знадобитися деякі вичісленія- при змішаних порушеннях результати визначень можуть бути оманливе нормальними. Тому при інтерпретації результатів вимірювань і обчислень необхідно враховувати клінічні дані (наприклад, хронічну патологію легенів, ниркову недостатність, передозування деяких лікарських засобів).

Завжди слід розраховувати величину анионной щілини. Її збільшення майже завжди вказує на метаболічний ацидоз. Нормальна аніонна щілину з низьким рівнем HCO₃^- і високою концентрацією Cl^- в сироватці свідчить про неаніонном (гіперхлоремічним) метаболічний ацидоз. При метаболічному ацидозі розраховують дельту анионной щілини для виявлення супутнього метаболічного алкалозу і застосовують формулу Вінтера, щоб встановити, чи є дихальна компенсація адекватної або відображає друге порушення кислотно-лужного балансу.