Корекція ацидозу нирками. Механізми ниркової корекції ацидозу

Після опису механізмів, за допомогою яких відбувається виділення іонів Н + і реабсорбція іонів НСО3, можна пояснити, яким чином при виникненні порушень нирки регулюють рН позаклітинної рідини.

З рівняння Гендерсона-Хассельбаха видно, що виникнення ацидозу викликано зниженням співвідношення між іонами НСО3 і СО2 в позаклітинній рідині, що призводить до зниження рН. Якщо це співвідношення зменшується внаслідок падіння рівня іонів НСО3, ацидоз називають метаболічним. У разі, коли падіння рН обумовлено збільшенням Рсо2, ацидоз носить назву дихального.

Як дихальний, так і метаболічний ацидоз викликає зменшення співвідношення НСО3 / Н +, в результаті в просвіті канальця виникає надлишок іонів Н +. Протони сприяють повній реабсорбції бікарбонатів, при цьому деяке їх кількість залишається для зв`язування з іонами NH4 + і НРО4 інших буферних систем. Таким чином, при ацидозі нирки реабсорбируют все потрапили в первинну сечу іони НСО3 і сприяють формуванню нових іонів НСО3 завдяки зв`язуванню з іонами NH4 + та іншими буферними системами.

При метаболічному ацидозі першопричиною переважання іонів Н над HCO3 є знижена фільтрація іонів бікарбонату. Причиною зниження фільтрації є головним чином зменшення вмісту бікарбонатів в позаклітинній рідині.
При дихальному ацидозі надлишок Н + в просвіті канальця виникає в основному внаслідок підвищення рівня Рсо2 в позаклітинній рідині.

Як вже обговорювалося раніше, при хронічному ацидозі, незалежно від того, дихальний він або метаболічний, відбувається збільшення утворення іонів амонію, що сприяє ще більшому секреції протонів і додаванню новостворених бікарбонатів в позаклітинне рідина. Важка хронічна форма ацидозу супроводжується виділенням протонів з сечею в кількості, що досягає 500 мекв / добу. Виділення іонів Н + відбувається головним чином у вигляді солей амонію, що, в свою чергу, робить внесок в поповнення буфера плазми новоствореними іонами НСО3.

Таким чином, при хронічному ацидозі підвищена секреція іонів Н + канальцами виводить надлишок протонів з організму і збільшує кількість бікарбонатів в позаклітинній рідині, поповнюючи бикарбонатную буферну систему плазми. Збільшення обсягу бикарбонатной буферної системи відповідно до рівнянням Гендерсона-Хассельбаха сприяє зростанню рН позаклітинної рідини і корекції ацидозу. Якщо причиною ацидозу є метаболічні порушення, додаткову роль в його корекції здатна грати дихальна система, завдяки діяльності якої відбувається зниження Рсо2.

Відмітимо, що при дихальному ацидозі, запускає фактором якого є збільшення Рсо2, відбувається зниження рН і збільшення концентрації протонів в позаклітинній рідині. Корекція порушень полягає в збільшенні вмісту бікарбонатів в плазмі в зв`язку з їх освітою нирками. Високий рівень іонів НСО3 компенсує збільшення Рсо2, повертаючи рН плазми до норми.

При метаболічному ацидозі також спостерігаються зменшення рН і підвищення вмісту протонів в позаклітинній рідині. Однак в цьому випадку першопричиною є зниження вмісту іонів НСО3 в плазмі. Головними механізмами компенсації служать: збільшення вентиляції легенів, зменшує Рсо2, а також діяльність нирок, завдяки якій в позаклітинне рідина надходять нові іони бікарбонату, зводячи до мінімуму виник недолік.