Вплив ацидозу на обмін калію. Механізми регуляції концентрації кальцію

Різке збільшення концентрації іонів водню в позаклітинній рідині (ацидоз) зменшує секрецію калію, тоді як зменшення вмісту іонів водню (алкалоз) збільшує її. Основний механізм, завдяки якому підвищення концентрації протонів гальмує калієву секрецію в канальцях, полягає в зниженні активності АТФ-ази Na + / K + -Hacoca. У свою чергу, це веде до зниження внутрішньоклітинної концентрації калію і наступної за цим дифузії іона калію через апикальную мембрану в просвіт канальця.

При ацидозі, який триває протягом декількох днів, виділення калію з сечею зростає. Механізм цього ефекту частково пояснюється зниженням реабсорбції NaCl і води при хронічному ацидозі в проксимальних канальцях, що веде до зростання обсягу рідини в дистальних канальцях, зазвичай сприяє посиленню секреція калію. Цей ефект перевершує за величиною гальмівний вплив іонів водню на діяльність АТФази Nа + / К + -насоса. Таким чином, хронічний ацидоз призводить до втрат калію з сечею, тоді як гострий ацидоз супроводжується зменшенням секреції калію в канальцях.

Механізми регуляції концентрації кальцію

механізми регуляції концентрації іонів Са детально обговорюються в розділі ендокринної регуляції, де розглядається дія гормонів паратіреоідін і кальцитоніну, тому в цьому розділі лише коротко викладемо дане питання.

Зміст іонів Са + в позаклітинній рідині становить в нормі 2,4 мекв / л і завдяки жорсткій системі регулювання змінюється в незначних межах. При низькому рівні кальцію в плазмі, званому гипокалиемией, збудливість нейронів і клітин скелетних м`язів значно збільшується, в важких випадках приводячи до гіпокальціеміческіе тетании, яка характеризується спастичними скороченнями скелетних м`язів. Гіперкальціємія (підвищення концентрації кальцію) знижує збудливість нервової і м`язової тканин і може привести до серцевої аритмії.

близько 50% загального кальцію в плазмі (5 мекв / л) знаходиться у вигляді іонів, здатних впливати на мембрани клітин. Частина, що залишилася або пов`язана з білками плазми (близько 40%), або формує комплексні сполуки з аніонами, наприклад фосфат і цитрат кальцію (близько 10%).

зміни концентрації іонів водню в плазмі можуть вплинути на ступінь зв`язування кальцію з білками плазми. При ацидозі спорідненість кальцію до білків плазми зменшується. І навпаки, при алкалозі кальцій в більшій кількості зв`язується з білками плазми, тому хворі з алкалозом більш схильні до гіпокал`ціеміческой тетании.

Як і для інших речовин, надходження кальцію в організм протягом тривалого періоду має відповідати його виділенню з організму. На відміну від іонів натрію і хлору, кальцій в основному виділяється з організму з фекаліями. При нормальному харчуванні за добу в організм надходить майже 1000 мг кальцію і з випорожненнями виділяється близько 900 мг. При певних умовах виділення з фекаліями може перевищити всмоктування, оскільки кальцій здатен також секретироваться в порожнину шлунково-кишкового тракту. Тому шлунково-кишковий тракт і механізми, які впливають на всмоктування в кишечнику і секрецію, грають основну роль в гомеостазі кальцію.

майже весь кальцій в організмі (99%) знаходиться в кістковій тканині, в позаклітинній рідині - тільки 1% і у внутрішньоклітинної рідини - 0,1%. Отже, кісткова тканина виконує роль великого резервуара, в якому запаси і з якого вивільняється кальцій при тенденції до зниження його концентрації в позаклітинній рідині.

Одним з найбільш важливих факторів, що регулюють надходження і виділення кальцію кістковою тканиною, є ПТГ. При зниженні концентрації кальцію в позаклітинній рідині нижче норми паращитовидні залози, активовані низьким рівнем кальцію, починають виділяти ПТГ. Цей гормон потім діє безпосередньо на кісткову тканину, збільшуючи резорбцію кальцію з комплексних сполук, що супроводжується виділенням великої кількості іонів Са + в позаклітинне рідина, таким чином повертаючи його зміст до норми. Досягнуте підвищення концентрації кальцію призводить до зниження секреції ПТГ, резорбція з кісткової тканини припиняється, а надлишок кальцію знову відкладається в кістках. Таким чином, постійна регуляція концентрації іонів Са + в великій мірі визначається впливом ПТГ на резорбцію кісткової тканини.

Відео: Кислотно Лужний Баланс - pH рівновагу (КЩР): залуження організму, закислення - Основи Здоров`я

Кісткова тканина, тим не менш, не є невичерпним джерелом кальцію. Отже, довгострокова регуляція повинна передбачати підтримку рівноваги між надходженням кальцію в організм і виділенням його шлунково-кишковим трактом і нирками. Найбільш важливим фактором, що регулює реабсорбцію в перерахованих областях, є ПТГ. Таким чином, ПТГ регулює концентрацію кальцію в плазмі завдяки трьом його основним впливам: (1) стимуляції резорбції кісткової тканини-(2) посилення активації вітаміну D, що призводить до збільшення реабсорбції кальцію в кішечніке- (3) безпосереднього збільшення реабсорбції в ниркових канальцях. Регуляції реабсорбції в кишечнику і обмін кальцію в кістковій тканині розглянуті в інших розділах підручника, далі основна увага буде приділена механізмам виділення кальцію нирками.