Гормональна регуляція концентрації іонів кальцію. Гіпопаратиреоїдизм

Одночасно з механізмом, забезпечуваним існуванням обмінюваних солей кальцію в кістках, який працює як буферна система по відношенню до концентрації іонів кальцію в міжклітинної рідини, обидва гормону (паратгормон і кальцитонін) починають діяти протягом 3-5 хв після швидкої зміни концентрації іонів кальцію. Швидкість секреції ПТГ зростає- як уже пояснювалося, це запускає в дію численні механізми, спрямовані на зниження концентрації іонів кальцію.

Одночасно зі зниженням концентрації ПТГ концентрація кальцитоніну зростає у молодих тварин і, ймовірно, у маленьких дітей (і у дорослих, але в меншій мірі). Кальцитонін викликає швидке надходження кальцію в кістки, а також, можливо, і в багато клітини інших тканин, тому у дуже молодих тварин надлишок кальцитоніну може бути причиною того, що висока концентрація іонів кальцію повертається до норми значно швидше, ніж це може здійснити поодинці буферна система, опосередкована механізмом легкообменіваемих солей кальцію.

У разі тривало існуючого надлишку кальцію або його дефіциту тільки впливу ПТГ виявляються дійсно важливими в нормалізації концентрації іонів кальцію в плазмі. У разі тривалого дефіциту кальцію в раціоні ПТГ часто може стимулювати вихід кальцію з кісток в кількостях, достатніх для підтримки нормальної його концентрації в плазмі протягом одного року, але очевидно, що навіть це джерело кальцію може вичерпатися. За виявляє ефекту кістки можна вважати буферним резервом кальцію, яким керує паратгормон. Якщо кістки в якості джерела кальцію вичерпаються або, навпаки, переповняться кальцієм, в ролі довгострокового механізму, керуючого концентрацією кальцію в позаклітинній рідині, виступить ПТГ і вітамін D, що регулюють всмоктування кальцію в кишечнику і його екскрецію з сечею.

гіпопаратиреоїдизм

Якщо паратиреоїдного залози НЕ секретують достатню кількість паратгормона, це призводить до зниження вимивання остеоцитами легкообменіваемого кальцію з кісток при майже повній і повсюдною інактивації остеокластів. В результаті абсорбція кальцію з кісток настільки зменшується, що це призводить до зниження рівня кальцію в рідких середовищах організму. Внаслідок того, що кальцій і фосфати перестають вимиватися з кісток, кістки зазвичай залишаються міцними.

якщо видалити паратиреоїдного залози, рівень кальцію в крові падає з нормальних значень 9,4 мг / дл до 6-7 мг / дл за 2-3 доби, а концентрація фосфатів може подвоїтися. Як тільки концентрація кальцію досягає таких низьких значень, з`являються перші ознаки розвивається тетании. Серед всіх м`язів організму особливо схильні до розвитку тетанії м`язи гортані. Спазм цих м`язів унеможливлює вентиляцію легенів, що призводить до смерті від тетанії, якщо не проводити відповідне лікування.

Лікування гіпопаратиреоїдизму ПТГ і вітаміном D. Паратгормон іноді використовують для лікування гіполаратіреоідізма. Однак його висока ціна, а також нетривалий дію (щонайбільше - кілька годин) і поступове підвищення в організмі кількості антитіл до нього робить застосування препарату все менш перспективним. Гіпопаратиреоїдизм за допомогою ін`єкцій цього гормону зазвичай не лікують.

Більшості хворих з гіпопаратиреоїдизмом вводять надзвичайно велика кількість вітаміну D - понад 100000 одиниць на добу. Одночасно дають 1-2 г кальцію, підтримуючи концентрацію кальцію на нормальному рівні. Іноді необхідно призначати 1,25-дігідроксіхолекальціферол замість менш активних форм вітаміну D, оскільки він активніше і діє швидше. Це може викликати небажані ефекти, тому що іноді буває важко попередити занадто сильні впливи цієї активної форми вітаміну D.