Первинний гиперпаратиреоидизм. Захворювання кісток і гиперпаратиреоидизм

У випадках первинного гіперпаратиреоїдизму порушення функції паращитовидних залоз призводить до ненормально високою продукції ПТГ. Причиною гіперпаратиреоїдизму є пухлина однією з околощитовідних залоз. Такі пухлини виявляють набагато частіше у жінок, головним чином під час вагітності та лактації, стимулюючих паращитовидні залози і тому створюють передумови до формування такої пухлини.

Відео: Первинний гіперпаратиреоз

Це призводить до підвищення рівня іонів кальцію в екстрацелюлярний рідини, зазвичай на тлі зниження концентрації фосфатів, тому що в цих випадках виведення фосфатів нирками збільшується.

Захворювання кісток і гиперпаратиреоидизм. При помірному гіперпаратироїдизмі заново створювані кісткові тканини можуть утворюватися швидко, щоб компенсувати збільшену остеокластичну резорбцию костей- при важкому гіперпаратироїдизмі розсмоктування кісток остеокластами набагато випереджає забезпечується остеобластами формування кісток, і вони можуть бути «з`їдені» практично повністю. Причиною звернення за медичною допомогою часто є переломи кісток. На рентгенограмах кісток видно виражена декальцифікація і зрідка - великі кісти, вогнища запустіння в кістки, заповнені остеокластами (різновидом гігантських клітин остеокластичної «пухлини»). Множинні переломи крихких кісток виникають в результаті легкої травми, особливо в місцях розвитку кіст. Кістозне ураження кісток при гіперпаратироїдизмі називають паратиреоїдного остеодистрофії (хворобою Реклингхаузена).

Відео: Гиперпаратиреоз. Чим загрожує надлишок кальцію

остеобластичні активність в кістках зростає в спробі утворити достатню кількість нової кістки для заміщення старої, розсмокталися під впливом остеокластів. Якщо остеобласти стають активними, вони виділяють велику кількість лужної фосфатази, тому при гіперпаратироїдизмі одним з важливих діагностичних ознак є високий рівень лужної фосфатази в плазмі.

Ефекти гіперкальціємії при гіперпаратироїдизмі. Гиперпаратиреоидизм іноді може викликати підвищення рівня кальцію в плазмі до 12-15 мг / дл, зрідка і вище. Під впливом такого високого рівня кальцію в плазмі розвивається депресія центральної та периферичної відділів нервової системи, м`язова слабкість, запори, біль в животі, пептичні виразки, відсутність апетиту і зменшення ступеня розслаблення серця під час діастоли.

паратиреоїдний токсикоз і дифузний кальциноз. Якщо в окремих випадках продукується надзвичайно велика кількість ПТГ, рівень кальцію в рідинах організму швидко піднімається до дуже високих значень. Навіть рівень фосфатів у екстрацеллюлярной рідини помітно підвищується замість зазвичай спостерігається зниження, можливо, тому, що нирки не можуть екскретуватися настільки велика кількість фосфатів, що вимиваються в цьому випадку з кісток. У зв`язку з цим рідини організму перенасичуються кальцієм і фосфатами, в результаті фосфат кальцію (СаНРО4), кристалізуючись, імпрегніруются альвеоли легенів, ниркові канальці, щитовидну залозу, кислотообразующие відділи слизової шлунка і стінки артерій. Таке інтенсивне дифузне випадання фосфатів кальцію в осад може формуватися протягом декількох днів.

Відео: Гиперпаратиреоз,

зазвичай рівень кальцію в крові повинен перевищити 17 мг / дл перш ніж виникне небезпека паратиреоидного токсикозу, але якщо такого підйому сприяє підвищення концентрації фосфатів, смерть настає через кілька днів.