Метаболічний ацидоз: симптоми, лікування, причини, ознаки

Залежно від наявності або відсутності неізмеряемих аніонів в плазмі розрізняють метаболічний ацидоз з великою і нормальної аніонної щілиною. Причини метаболічного ацидозу включають накопичення кетонових тіл, ниркову недостатність або споживання лікарських засобів або токсинів (велика аніонна щілину), а також втрати HCO₃^- через шлунково-кишкового тракту або нирки (нормальна аніонна щілину).

Причини метаболічного ацидозу

Велика аніонна щілину:

Нормальна аніонна щілину (гіперхлоремічний ацидоз):

Метаболічний ацидоз - це накопичення кислот внаслідок підвищеного їх утворення або споживання, зниженого виведення з організму або втрати HCO₃^- через шлунково-кишкового тракту або нирки. Коли кислотна навантаження перевищує можливості дихальної компенсації, розвивається ацидемія. Причини метаболічного ацидозу класифікують за їхнім впливом на аніонну щілину.

Ацидоз з великою анионной щілиною. Найбільш частими причинами ацидозу з великою анионной щілиною є:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• ниркова недостатність;
• отруєння токсинами.

Кетоацидоз - часте ускладнення цукрового діабету 1 типу, але він розвивається також при хронічному алкоголізмі, недостатньому харчуванні і (рідше) голодуванні. У цих умовах організм замість глюкози використовує вільні жирні кислоти (СЖК). У печінці СЖК перетворюються в кетокислот - ацетоуксусную і -оксимасляную (неізмеряемих аніони). Кетоацидоз іноді спостерігається і при вродженої ізовалеріаной і матілмалоновой ацидемії.

Лактатацидоз - найбільш часта причина метаболічного ацидозу у госпіталізованих хворих. Лактат накопичується в результаті його підвищеного освіти в поєднанні зі зниженою утилізацією. Надлишкова продукція лактату відбувається при анаеробному метаболізмі. Найважчі форми лактатацидоза спостерігаються при різних видах шоку. Знижена утилізація лактату характерна для порушень функції печінки через локального зменшення її перфузії або внаслідок генералізованого шоку.

Відео: Засмічення (закупорка) книжки у корови

Ниркова недостатність сприяє розвитку ацидозу з великою анионной щілиною через зниження екскреції кислоти і порушення реабсорбції HCO₃^-. Велика аніонна щілину пояснюється накопиченням сульфатів, фосфатів, урата і гіппурат.

Токсини можуть метаболизироваться з утворенням кислих продуктів або індукувати лактатацидоз. Рідкісної причиною метаболічного ацидозу є рабдоміоліз- вважається, що м`язи при цьому прямо вивільняють протони і аніони.

Ацидоз з нормальною анионной щілиною. Найчастішими причинами ацидозу з нормальною анионной щілиною є:

• втрата НСО3- через шлунково-кишкового тракту або нирки;
• порушення ниркової екскреції кислот.

Метаболічний ацидоз з нормальною анионной щілиною називають також гіперхлоремічним ацидозом, оскільки в нирках замість HCO₃^- реабсорбируется Cl^-.

У багатьох секретах ШКТ (наприклад, в жовчі, панкреатическом соку і кишкової рідини) присутня велика кількість HCO₃^-. Втрата цього іона при проносі, дренуванні шлунка або наявності свищів може викликати ацидоз. При уретеросігмоідостоміі (імплантації сечоводів в сигмовидную кишку при їх обструкції або видаленні сечового міхура) кишка секретує і втрачає Т₃^- в обмін на присутній в сечі Cl^- і всмоктує з сечі амоній, який дисоціює на аміак. У рідкісних випадках втрату HCO₃^- викликає прийом іонообмінних смол, що пов`язують цей аніон.

При різних типах ниркового канальцевого ацидозу порушується або секреція Н⁺₃^-(Типи 1 і 4), або абсорбція HCO₃^- (Тип 2). Порушення екскреції кислот і нормальна аніонна щілину реєструються також на ранніх стадіях ниркової недостатності, тубулоинтерстициальном нефриті і прийомі інгібіторів карбоангідрази (наприклад, ацетазоламіду).

Симптоми і ознаки метаболічного ацидозу

Симптоми і ознаки обумовлені в основному причиною метаболічного ацидозу. Легка ацидемія сама по собі протікає безсимптомно. При більш вираженою ацидемії здатні виникати нудота, блювота і загальне нездужання.

Важка гостра ацидемія є фактором, що привертає до порушення функції серця з падінням артеріального тиску і розвитком шоку, шлуночкової аритмії і коми.

Діагностика метаболічного ацидозу

• Визначення ДАК і електролітів сироватки.
• Розрахунок анионной щілини і її дельти.
• Застосування формули Вінтера для розрахунку компенсаторних змін.
• З`ясування причини.

З`ясування причини метаболічного ацидозу починають з розрахунку анионной щілини.

Причина великий анионной щілини буває очевідной- в іншому випадку необхідний аналіз крові з визначенням глюкози, азоту сечовини, креатиніну, лактату і ймовірних токсинів. У більшості лабораторій визначають рівень саліцилатів, але не метанолу або етиленгліколю. На присутність останніх вказує осмолярності щілину. Розрахункову осмолярність сироватки віднімають з виміряної осмолярності. Хоча осмолярності щілину і легкий ацидоз можуть бути наслідком прийому етанолу, останній ніколи не буває причиною вираженого метаболічного ацидозу.

Якщо аніонна щілину нормальна, а явна причина ацидозу (наприклад, пронос) відсутня, то визначають електроліти в сечі і розраховують аніонну щілину сечі: [Na] + [K] - [Cl]. У нормі (включаючи пацієнтів з втратами через шлунково-кишкового тракту) аніонна щілину сечі становить 30-50 мекв / л. Її збільшення свідчить про ниркову втрати HCO₃^-. Крім того, при метаболічному ацидозі розраховують дельту анионной щілини для виявлення супутнього метаболічного алкалозу і за формулою Вінтера з`ясовують, чи є дихальна компенсація адекватної або відображає друге порушення кислотно-лужного балансу.

Лікування метаболічного ацидозу

• Усунення причини.
• У рідкісних випадках показано введення NaHCO₃.

застосування NaHCO₃^- в терапії ацидемії показано лише в деяких обставинах, а в інших може бути небезпечним. Коли метаболічний ацидоз обумовлений втратою HCO₃^- або накопиченням неорганічних кислот, введення HCO₃^-, як правило, є безпечним і адекватним. Однак коли ацидоз обумовлений накопиченням органічних кислот, то немає виразних даних, які свідчили б про зниження смертності при введенні HCO₃^-, зв`язаному з багатьма ризиками. При лікуванні основного захворювання лактат і кетокислот перетворюються назад в HCO₃^-. Тому введення екзогенного HCO₃^- може зумовити «перехлест», тобто розвиток метаболічного алкалозу. При багатьох станах введення HCO₃^- може викликати також перевантаження Na і обсягом, гіпокаліємію і (за рахунок пригнічення активності дихального центру) гиперкапнию. Крім того, оскільки HCO₃^- НЕ дифундує через клітинні мембрани, його введення не призводить до корекції внутрішньоклітинного ацидозу і, більш того, може парадоксальним чином погіршувати стан, так як частина вводиться HCO₃^- перетворюється на вуглекислоту, яка проникає в клітини і гідролізується з утворенням Н⁺ і HCO₃^-.

Незважаючи на ці та інші ризики, болиіінство фахівців все ще рекомендують в / в введення HCO₃^- при важкому метаболічному ацидозі з метою досягнення рН 7,20.

Відео: Гіпертонія - харчування при високому тиску

Таке лікування вимагає двох попередніх розрахунків. Перший полягає у визначенні величини, до якої слід підвищити рівень HCO₃^-- розрахунок виробляють за рівнянням Кассирера-Блейх, приймаючи значення Н⁺ при рН 7,2 рівним 63 нмоль / л: 63 = 24хPCO₂/ HCO₃^- або потрібний рівень HCO₃^-= 0,38хPCO₂ кількість NaHCO₃^-, яке потрібно ввести, щоб досягти цього рівня розраховують таким чином:

кількість NaHCO₃^-(Меке) = (потрібна [HCO₃^-] -Вимірювання [HCO₃^-]) Х0,4хвес тіла (кг).

Це кількість NaHCO₃^- вводять за кілька годин. Кожні 30 хв - 1 год слід визначати рН і рівень NaHCO₃^- в сироватці, даючи час на урівноваження з позасудинним HCO₃^-.

замість NaHCO₃^- можна застосовувати:

• трометамин - аміноспирт, який нейтралізує кислоти, що утворюються як при метаболічному (Н +), так і при дихальному ацидозі;
• карбікарб - еквімолярної суміш NaHCO₃^- і карбонату (останній пов`язує CO₂ з утворенням HCO₃^-);
• діхлорацетат, який підсилює окислювання лактату.

Переваги всіх цих сполук не доведені, і їм притаманні свої власні негативні ефекти.

Необхідно часто визначати рівень До⁺ в сироватці, щоб своєчасно діагностувати його зниження, звичайно має місце при метаболічному ацидозі, і при необхідності вводити KCl всередину або парентерально.

лактатацидоз

Лактатацидоз розвивається при гіперпродукції лактату, зниження його метаболізму або тому і іншому разом.

Лактат - нормальний побічний продукт метаболізму глюкози і амінокислот. Найбільш важка форма лактатацидоза, тип А, розвивається при гіперпродукції лактату, необхідного для утворення АТФ в ішемізованих тканинах (дефіцит 02). У типових випадках надлишок лактату формується при недостатній перфузії тканин внаслідок гіповолемічного, серцевого або септичного шоку і ще більш збільшується через уповільнення метаболізму лактату в погано снабжаемой кров`ю печінки. Лактатацидоз спостерігається також при первинній гіпоксії внаслідок легеневої патології і при різних варіантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типу В розвивається в умовах нормальної загальної перфузії тканин і представляє собою менш небезпечний стан. Причиною збільшення продукції лактату можуть бути місцева відносна гіпоксія м`язів при їх посиленій роботі (наприклад, при фізичних навантаженнях, судомах, тремтінні на холоді), злоякісні пухлини та прийом деяких лікарських або отруйних речовин. До таких речовин відносяться інгібітори зворотної транскриптази і бігуаніди - фенформин і метформін. Хоча в більшості країн фенформин знятий з продажу, в Китаї він все ще застосовується.

Незвичайною формою лактатацидоза є D-лактатацидоз, обумовлений всмоктуванням D молочної кислоти (продукту вуглеводного обміну бактерій) в товстій кишці у пацієнтів з еюноілеальним анастомозом або після резекції кишечника. Ця речовина зберігається в крові, оскільки лактатдегидрогеназа людини руйнує тільки лактат.

Діагностика і лікування лактацидоза типу А і В подібні до таких при інших варіантах метаболічного ацидозу. При D-Лактатацидоз аніонна щілину менша за очікувану для наявного зниження рівня HCO₃^-- можлива поява осмолярність щілини в сечі (різниця між розрахунковою і виміряної осмолярностью сечі). Лікування зводиться до інфузійної терапії, обмеження вуглеводів і (іноді) до призначення антибіотиків (наприклад, метронідазолу).