Респіраторний ацидоз і невідкладна допомога

Як правило, підвищення PCOl стимулює дихальний центр до збільшення частоти дихання і хвилинної вентиляції. Однак якщо артеріальний PCOl стійко перевищує 60-70 мм рт.ст. (Як це спостерігається у 5-10% хворих з різко вираженою емфіземою), респіраторний ацидоз може пригнічувати дихальний центр. При таких обставинах стимулом для забезпечення вентиляції стає насамперед гіпоксемія, що впливає на хеморецептори особливих тілець в сонних артеріях і аорті. У хворих з хронічною гіперкарбіей, які знаходяться в залежності від гіпоксемії, що є стимулом для дихального центру, введення кисню може викликати сильне пригнічення або навіть зупинку вентиляції і послужити причиною різкого і небезпечного посилення респіраторного ацидозу.

При раптовому і сильному зниженні хвилинної вентиляції рН може різко зменшитися у зв`язку з дуже повільної бикарбонатной компенсацією в нирках. У хворих з повним апное PCOj артеріальної крові підвищується приблизно на 2,0-2,5 мм рт.ст. в хвилину. Швидке зростання артеріального PCOj до 60 мм рт.ст. може привести до падіння рН майже до 7,22. Однак протягом наступних кількох годин або днів підвищення бікарбонату в крові поступово відновлює рН приблизно до 7,35. Високий рівень бікарбонату у пацієнтів відділення невідкладної допомоги передбачає наявність хронічного респіраторного ацидозу.

У разі падіння рН нижче 7,4 респіраторний ацидоз імовірно є первинним ускладненням, а не компенсаторною реакцією на метаболічний алкалоз.

Лікування респіраторного ацидозу спрямоване насамперед на поліпшення альвеолярної вентиляції. У хворих з ХОЗЛ застосування бронходилататорів, таких як амінофілін або різні симпатомиметики (наприклад, ізопротеронол або адреналін), разом з обережним введенням невеликих кількостей кисню сприяє поліпшенню хвилинної вентиляції. Однак вентиляторная підтримка може знадобитися деяким хворим, у яких немає адекватної відповіді на менш рішучі заходи допомоги, особливо якщо рН падає нижче 7,25-7,30. На жаль, проведення екстубаціі таких пацієнтів (пізніше) може бути вкрай важким.

Зниження PCOl у хворих з хронічним респіраторним ацидозом здійснюється, як правило, відносно повільно. Хвилинна вентиляція для людини з масою тіла 70 кг в нормі становить приблизно 6 л / хв, а у пацієнтів з хозбит вона може бути менше 4 л / хв. У хворого з хозбит і важкої гіперкарбіей доцільно починати лікування з хвилинної вентиляції близько 5 л / хв, а потім поступово підвищувати її відповідно до клінічної відповіді.

Швидка корекція хронічного респіраторного ацидозу після розвитку компенсаторного метаболічного алкалозу може викликати раптову появу важкого поєднаного метаболічного та респіраторного алкалозу. В результаті рН різко зростає, а іонізований кальцій падає, що може зумовити виникнення небезпечної аритмії або судом. У хворих з хронічним респіраторним ацидозом РС02 артеріальної крові, мабуть, не слід знижувати більш ніж на 5,0 мЕкв / год.

Останнім часом більш глибоко вивчалися проблеми, пов`язані з вентиляцією у пацієнтів з різким виснаженням. Підвищення метаболізму вуглеводів у таких пацієнтів збільшує продукцію СО2 і може привести до респіраторного ацидозу. З іншого боку, введення адекватної кількості глюкози раніше виснаженим індивідуумам здатне стимулювати відновлення колишньої фізичного навантаження. Це може мати важливе значення у пацієнтів з погіршеної вентиляцією, оскільки хвилинна вентиляція, що перевищує 40% її максимальної величини, не може підтримуватися у них протягом тривалого часу. У виснажених осіб, проте, підвищене споживання білка може збільшити максимально можливий вентиляційний відповідь.

Р. Ф. Вільсон

Поділитися в соц мережах: