Метаболічний ацидоз і невідкладна медична допомога

Найбільш частими причинами втрати бікарбонату, що приводить (при нормальній анионной різниці) до гіперхлоремічним метаболічного ацидозу, є важка діарея, панкреатичні фістули, нирковий клубочковий ацидоз, недостатність надниркових залоз і лікування ацетазоламідом (диамокс), хлоридом амонію, аргінінгідрохлорідом або амінокислотними гідрохлорид (як при тотальному парентеральному харчуванні). Причинні фактори метаболічного ацидозу з нормальною анионной різницею можна поділити на дві підгрупи: фактори, пов`язані з нормальним або високим вмістом калію в крові-фактори, пов`язані з гіпокаліємією.

Найбільш часто причиною органічного ацидозу у критично хворих або у пацієнтів з травмою (особливо при порушенні кровотоку або при сепсисі) служить молочнокислий ацидоз. Причинні фактори молочнокислого ацидозу в свою чергу можуть бути поділені на пов`язані (тип А) і не пов`язані (тип В) з поганою оксигенацией тканин.

Піровиноградна кислота є проміжним метаболітом, чинним в вирішальні моменти біохімічної регуляції клітини. Ця трикарбонових кислот може трансформуватися в жири або амінокислоти або ж транспортуватися в мітохондрії, де вона включається в цикл Кребса після окислення до ацетилкофермента А. Такий шлях метаболізму сприяє утворенню АТФ при невеликих енергетичних запасах клітини і доступності кисню. Більш того, печінку і корковий шар нирок містять ферменти, здатні каталізувати зворотне перетворення пірувату в глюкозу (глюконеогенез).

Молочна кислота (в повну протилежність своєму безпосередньому попереднику - піровиноградної кислоти) являє собою незмінний кінцевий продукт метаболізму. Її єдиний шлях метаболічної трансформації - участь в реакції з лактатдегідрогенази (ЛДГ), яка регенерує піруват і скорочує окислений піридин-нуклеотид (NAD +).

При недостатньому надходженні кисню для нормального аеробного клітинного метаболізму утворюються водневі іони. Виникає в результаті цього ацидоз швидко руйнує клітину і призупиняє всякий обмін речовин, якщо тільки деяка кількість іонів водню чи не з`явиться при конверсії пірувату в лактат, а потім в молочну кислоту. Таким чином, хоча надлишок молочної кислоти вважається небезпечним, він представляє важливий компенсаторний механізм у попередженні клітинного пошкодження внаслідок ацидозу.

Клінічні прояви ниркового тубулярного ацидозу (ПТА) пов`язані з системним або локальним ураженням, що зачіпають нирки, а також з хімічними змінами, викликаними її захворюванням. Розрізняють три основних типи ПТА: ПТА-I (гіпокаліємія) - ПТА-II (спадання бікарбонату) - ПТА-IV (гіперкаліємія).

Будь-яке збільшення кількості іонів водню в кров`яному руслі майже негайно викликає зростання альвеолярної вентиляції. Згідно із загальним правилом, зниження рівня бікарбонату на 1 мЕкв / л викликає падіння PCOl на 1,0-1,4 мм рт.ст. Таким чином, в разі зниження вмісту бікарбонату в крові до 14 мЕкв / л очікується падіння до 26-30 мм рт.ст. Якщо при зменшенні бікарбонату на 1 мЕкв / л РСО, знижується менш ніж на 1,0 мм рт.ст., це означає, що респіраторна компенсація неадекватна або аномальна. Протягом наступних кількох днів компенсація забезпечується збільшенням ниркової екскреції кислоти.

Як правило, слабкий або помірний ацидоз здатний збільшити силу м`язового скорочення (як при феномені "сходи", Коли при швидкій і повторної стимуляції м`язи її скорочення посилюється, по крайней мере на якийсь час). Однак при значеннях рН менше 7,10-7,15 можливе погіршення м`язової і серцево-судинної функції. Більш того, якщо зміст бікарбонату менше 5,0 мЕкв / л, будь-яке подальше його зменшення може значно знизити рН.

Ацидоз збільшує секрецію катехоламінів, проте в разі дуже важкого ацидозу відповідь на катехоламіни кінцевих органів-мішеней знижується. Важкий ацидоз схильний викликати розширення артерій і звуження вен, сприяючи тим самим виникненню капілярного стазу. Крім того, важкий ацидоз часто призводить до легеневої вазоконстрикції зі збільшенням навантаження на праве серце. Разом з тим ацидоз зрушує криву дисоціації кисню вправо, вивільняючи більшу кількість кисню в тканини.

Вплив хронічного і гострого метаболічного ацидозу на транспорт кисню до тканин по-різному. При гострому ацидозі відбувається зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо отже, зменшується спорідненість гемоглобіну до кисню і полегшується надходження кисню до тканин. Однак ацидоз, що триває більше 12-36 год, погіршує гліколіз в еритроцитах, зменшуючи внутріерітроцітарную концентрацію 2,3-дифосфогліцеринової кислоти.

Діагноз метаболічного ацидозу зазвичай грунтується на виявленні зниженого рН крові при низькому вмісті бікарбонату. Розрахунок анионной різниці може допомогти в уточненні причини метаболічного ацидозу. При важкому ацидозі неясного походження може виявитися необхідним скринінг щодо різних токсинів. Типи ниркового тубулярного ацидозу іноді можна диференціювати за допомогою рентгенівського знімка кісток і нирок. Найбільш часто зустрічаються прояви різко вираженого метаболічного ацидозу перераховані в табл. 1.

Лікування метаболічного ацидозу має бути спрямована перш за все на корекцію попередніх причинних факторів. Так, при шоці необхідне поліпшення тканинної перфузії, а при цукровому діабеті - застосування інсуліну. Якщо після вжитих зусиль ацидоз зберігається, особливо при рН менше 7,1, слід подумати про введення бікарбонату натрію з метою підвищення рН хоча б до 7,25. Ймовірно, його слід призначати і в тому випадку, коли рівень артеріального бікарбонату залишається нижче 5 мекв / л, так як його подальше зниження викличе прискорене падіння рН.

Кількість вживаного бікарбонату, ймовірно, не повинно перевищувати 1 мЕкв / кг на одне введення, щоб уникнути можливої лужної перевантаження. При кожному підвищенні рН на 0,1 доступність кисню для тканин зменшується приблизно на 10% через зсув кривої дисоціації кисню. Застосування бікарбонату у хворих з гіпоксемією, пов`язаної з наявністю шунта справа наліво (як при респіраторному дистрес-синдромі дорослих), може швидко знизити Рат до небезпечного рівня.

При розрахунку дефіциту бікарбонату зазвичай використовується 30-50% маси тіла в якості бикарбонатного простору організму. У хворих з гострим, але помірним дефіцитом бікарбонату (менше 10 мекв / л) розрахунки з використанням 30% бикарбонатного простору, мабуть, цілком адекватні для забезпечення корекції. При помірному дефіциті бікарбонату в 10-15 мЕкв / л 40% маси тіла хворого може використовуватися в якості бикарбонатного простору. Однак у хворих з важким ацидозом при дефіциті підстав, що перевищує 15 мекв / л, бікарбонатному простір включає в себе майже всю загальну воду організму, тому його слід вважати рівним 50% маси тіла.

Наприклад, при гострому захворюванні пацієнта з масою тіла 80 кг і концентрацією бікарбонату в 10 мЕкв / л (т. Е. Дефіцит становить 14 мекв / л) бікарбонатному простір вважається рівним 40%, або 32 л. Отже, у даного хворого загальний дефіцит бікарбонату складе (80 кг * 40%) х 14 мЕкв / л = 448 мЕкв. Однак ми при цьому призначимо лише близько 1 мЕкв / кг (80 мЕкв) на одне введення (протягом 15-30 хв). Якби хворий виявився гемодинамически нестабільним, ми могли б вводити бікарбонат трохи швидше.

Якщо бікарбонат вводиться занадто швидко, він може викликати парадоксальний церебральний ацидоз. Справа в тому, що СО2, утворення якого з бікарбонату зростає, легко долає гематоенцефалічний бар`єр, тоді як бікарбонат долає його дуже повільно. Підвищений вміст СО2 в спинномозковій рідині сприяє утворенню вуглекислоти, що призводить до ацидозу СМЖ, незважаючи на зростаючу алкалемію крові.

Р. Ф. Вільсон

Поділитися в соц мережах: