Метаболічний алкалоз і перша медична допомога

Двома найбільш частими причинами метаболічного алкалозу є надмірний діурез (з втратою калію і хлоридів) і надмірна втрата шлункового соку (з зменшенням водню і хлоридів). У нормі шлунок продукує 2-5 мЕкв вільної кислоти в годину. Таким чином, хворий, у якого з блювотою виділяється велика кількість кислоти внаслідок виразки дванадцятипалої кишки, ускладненої пілоростенозом, особливо схильний до розвитку важкого метаболічного алкалозу.

Гіпокаліємія, обумовлена диурезом з надмірною втратою калію, є, мабуть, найбільш частою причиною метаболічного алкалозу. Оскільки втрата калію з сечею становить приблизно 30-60 мЕкв / л, використання діуретиків може легко викликати виражену гіпокаліємію поряд з надмірною втратою хлоридів. При цьому калій схильний залишати тканинні клітини для корекції гіпокаліємії, а іони водню, навпаки, входять в клітину. Крім того, нирки тяжіють до екскреції іонів водню для збереження калію. При діареї або посиленому колостоміческом або ілеостоміческом дренажі в 1 л виділень може міститися більше 25-50 мЕкв калію, що також здатне привести до важкої гіпокаліємії.

Відео: Олена Терешина: Метаболічний інтерфейс «мозок - тіло»

Мінералокортикоїди сприяють виникненню метаболічного алкалозу, посилюючи ниркову абсорбцію бікарбонату і натрію і збільшуючи екскрецію іонів калію, водню і хлориду. При гіпокаліємії створюється порочне коло, так як скорочення кількості калію в крові викликає ще більшу екскрецію іонів водню, посилюючи метаболічний алкалоз. Реабсорбція калію, мабуть, не залежить від альдостерону, однак дефіцит альдостерону значно знижує здатність дистальних канальців секретувати іони водню і реабсорбіровать бікарбонат.

Масивні переливання консервованої крові можуть істотно збільшити кількість цитрату в організмі (17 мЕкв на кожну одиницю цільної крові і 5 мЕкв на кожну одиницю еритроцитарної маси). Так як цитрат метаболізується протягом наступних 24-48 год, плазмовий рівень бікарбонату пропорційно зростає, обумовлюючи збільшення алкалоза. Лактат Рінгера має рН близько 5,5 (або менше). Однак після його введення приблизно половина його кількості (L-лактат) перетворюється в печінці в бікарбонат, схильний викликати метаболічний алкалоз, D-лактат виділяється з сечею.

В даний час посилюється тенденція (в клініці) до запобігання стресового виразки шлунка, а також шлункової кровотечі у хворих з важкими клінічними проявами шляхом підтримки рН в шлунку на рівні 5,0 або вище за допомогою антацидів або антагоністів Н2-рецепторів, таких як циметидин. Для цього деколи потрібні великі кількості антацидів. Абсорбція антацидів або видалення надлишку нейтралізує їх кислоти може значно сприяти розвитку алкалозу.

Чи не занадто важка дегідратація, що не призводить до порушення тканинної перфузії, може викликати "контрактільний алкалоз". Коли кількість екстрацеллюлярной рідини і діурез досить великі, реабсорбція натрію і бікарбонату в нирках знижується-при скороченні кількості екстрацеллюлярной рідини абсорбція натрію і бікарбонату в нирках зростає.

З урахуванням причинних факторів метаболічний алкалоз часто поділяють на два види: алкалоз, зазвичай добре реагує на вливання фізіологічного розчину, при якому рівень хлоридів у сечі знижений (менше 10 мекв / л) - алкалоз, що не реагує (точніше, гірше реагує) на фізіологічний розчин , при якому вміст хлоридів в сечі підвищений. Цікавим прикладом алкалоза, що не відповідає на фізіологічний розчин, може служити синдром Бартера (гіпертрофія і гіперплазія клітин юкстагломерулярного апарату), а також синдром Лідла (псевдогіперальдостеронізм з клінічною картиною гиперальдостеронизма при нормальній секреції альдостерону) (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація метаболічного алкалозу

Алкалоз, що відповідає на фізіологічний розчин

Відео: 19 Червня / Анонс лекції Терёшніной «Метаболічний інтерфейс "мозок - тіло"»

Алкалоз, що не відповідає на фізіологічний розчин

терапія діуретиками
Терапія погано реабсорбіруемимі анионами (карбеніцилін, пеніцилін, сульфат, фосфат)
Постгіперкапнія
Шлунково-кишковий алкалоз
шлунковий алкалоз
Кишковий алкалоз (хлоридна діарея) Екзогенні лугу
NaHCO₃ (Харчова сода), антациди, цитрат натрію
Трансфузии, пов`язані з шлунково-кишковими розладами
контрактільний алкалоз

нирковий алкалоз
Нормотензівной Синдром Бартера
Різко виражене виснаження запасів калію
гіпертензивний
ендогенні мінералокортикоїди
Первинний альдостеронизм
синдром Лідла
екзогенні мінералокортикоїди

фізіологічні ефекти

Хоча алкалоз зазвичай гальмує симпатичну нервову систему і знижує адренергічні ефекти, він виявляє схильність до збільшення вивільнення ендогенних катехоламінів і посилення адренергічних вазоділатаціонним ефектів.

При важкому метаболічному алкалозі кількість іонізованого кальцію в плазмі скорочується приблизно на 0,10 0,16 мЕкв / л при кожному підвищенні рН на 0,1. Це сприяє підвищенню нейром`язової збудливості і може погіршити серцево-судинну функцію, особливо якщо рівень іонізованого кальцію падає нижче 1,6-1,7 мЕкв / л. Крім того, алкалоз знижує біодоступність кисню приблизно на 10% при кожному підвищенні рН на 0,1. Алкалоз може також викликати тахиаритмию, ймовірно, у зв`язку зі змінами калію або кальцію. Гіпокаліємія, що розвивається внаслідок алкалоза, може також порушувати функцію м`язів, приводячи до м`язової слабкості або ілеус.

Оскільки нирки є органом, відповідальним за екскрецію надмірної кількості бікарбонату при його аномально високої концентрації, в разі ниркової недостатності процес виведення бікарбонату, природно, викликає труднощі. Однак при слабко або помірній нирковій недостатності здатність до екскреції бікарбонату зберігається на прийнятному рівні.

До інших станів, при яких зберігається висока концентрація бікарбонату в сироватці, відносяться гіповолемія (без шоку), гіпокаліємія, гіперкарбія і вторинний гіпопаратіреоідізм. Дефіцит хлору часто вважають причиною стійко високого рівня бікарбонату в плазмі, проте цей дефіцит підвищує нирковий поріг для бікарбонату тільки в тому випадку, коли він супроводжується зменшенням ефективного артеріального обсягу. Резистентний метаболічний алкалоз спостерігається також при вторинному гіпопаратиреоїдизмі, що має місце при молочно-лужний синдром і гіперкальціємії, спричиненій злоякісними новоутвореннями.

Якщо метаболічний алкалоз розвивається при респіраторному алкалозі, рН артеріальної крові може швидко зрости до рівня, що перевищує 7,55. Як показано в одному з досліджень (Detroit General Hospital), смертність критично хворих або пацієнтів з тяжкою травмою значно зростає, якщо рН артеріальної крові стійко перевищує 7,55. Хворі, у яких цей показник зберігається на рівні вище 7,7, як правило, гинуть.

Звичайною легеневої компенсацією при метаболічному алкалозі є гіповентиляція з повільним і поверхневим диханням. У міру підвищення РСО, внаслідок гіповентиляції POl знижується, однак хеморецептори рідко дозволяють PaOj впасти значно нижче 60 мм рт.ст. Таким чином, PCOl артеріальної крові рідко зростає вище 55-60 мм рт.ст., якщо, звичайно, супутня гіпоксемія не коригується за допомогою кисню.

Відео: Перша допомога при розтягуванні! Знеболювальна мазь врятувала від гіпсу

діагноз

Наявність метаболічного алкалозу встановлюється на підставі лабораторних даних, що визначають рівень бікарбонату вище 26 мЕкв / л і рН, що перевищує 7,45. У більшості випадків відзначаються також поєднана гіпокаліємія і гіпохлоремія. Метаболічний алкалоз клінічно характеризується повільним і поверхневим диханням (на відміну від гіпервентиляції, зазвичай спостерігається при ацидозі). Встановлення причини алкалоза може бути полегшено визначенням рівня хлоридів у сечі (вище або нижче 20 мекв / л).

лікування

Дослідники виділяють два типи алкалозу: алкалоз, який відповідає на хлориди (при якому вміст хлоридів в сечі нижче 20 мекв / л) - алкалоз, який не піддається хлоридам (при якому концентрація хлоридів в сечі перевищує 20 мекв / л). Алкалоз першого типу, наприклад алкалоз, обумовлений блювотою або посиленим назогастральним відсмоктування, зазвичай адекватно реагує на введення обсягу рідини і хлоридів.

У досить гідратованого пацієнта дефіцит хлору може бути розрахований на підставі 20% маси тіла-наприклад, при масі тіла 80 кг і сироватковому рівні хлору 60 мЕкв / л дефіцит можна визначити наступним чином: (20%) (80 кг) (100 - 60 мЕкв / л) = 640 мЕкв. У пацієнта з важкою дегідратацією для розрахунку дефіциту можна використовувати 60% маси тіла. Половина дефіциту коригується протягом 4-12 ч. Швидкість введення калію зазвичай не перевищує 20 мЕкв / ч-інфузія не проводиться, якщо сироватковий рівень калію вище 5,0 мЕкв / л.

У хворого з гіпокаліємією нирки тяжіють до екскреції Н * і утримування НСО /, що може привести до парадоксальної ацидурія (виділення кислої сечі при наявності алкалеміі). Якщо адекватну кількість хлору вводиться пацієнтам з алкалозом, що відповідає на таку терапію, то підвищення хлориду в гломерулярном фильтрате забезпечує збільшення абсорбції натрію в проксимальних канальцях. Чим менше натрію присутній в дистальних канальцях, тим менше виводиться Н + і менше абсорбується НСО3-- таким чином, метаболічний алкалоз починає вирішуватися.

При важкому алкалозе (вміст СО2 перевищує 40 мекв / л, рН більше 7,55 або у хворого має місце тетания) для усунення дефіциту хлору половина потрібної кількості хлору дається у вигляді хлориду натрію, одна чверть - у вигляді хлористого калію і одна чверть - в вигляді будь-якого гідрохлориду (1% NH4C1, аргінінгідрохлорід або 0,1 N соляна кислота). Введення хлориду амонію теоретично доцільно, однак у багатьох подібних хворих є проблеми з печінкою або нирками, що підвищує ризик застосування з`єднань аміаку.

Якщо використовується соляна кислота (0,10 N), її слід вводити обережно при повільній інфузії в велику вену- швидкість введення - приблизно 25-50 мл / год. Аргінінгідрохлорід, який в минулому застосовувався при печінкової недостатності, є ефективним і безпечним засобом лікування подібних ускладнень. Для корекції слабковираженого або помірного метаболічного алкалозу в деяких випадках використовується диамокс (ацетазоламід), що збільшує виділення бікарбонату з сечею. Однак нерідко занадто важкий стан таких хворих не дозволяє застосовувати лікарські препарати перорально.

Резистентний до хлору алкалоз рідко поєднується з гіповолемією. Отже, відносно великі кількості Na + і С1 фільтруються, а підвищена кількість Н + і К * виводиться у міру реабсорбції Na + в дистальних канальцях. Для корекції алкалозу у таких пацієнтів часто потрібна велика кількість калію.

Р. Ф. Вільсон