Невідкладна допомога при водно-електролітних розладах. Дефіцити рідини

При аналізі стану дегідратації повинні враховуватися чотири фактори:

Ступінь дегідратації визначається кількістю води, втраченої організмом в перебіг захворювання. Тут обговорюються лише гострі втрати води, які розглядаються як дефіцит головним чином екстрацеллюлярной рідини. Якщо у лікаря немає даних про масу тіла дитини до захворювання (а порівняння маси тіла є, безумовно, кращим методом оцінки дегідратації), то ступінь дегідратації повинна оцінюватися на підставі клінічних даних.

Важлива анамнестична інформація включає наступні дані: про споживання рідини під час хвороби з урахуванням кількості та виду рідини-про втрати рідини (місце, тип і кількість втрат) - вік хворого-супутні захворювання і ускладнення. Дуже важливе значення має визначення життєво важливих параметрів (маса тіла, температура, частота пульсу, частота дихання і АТ).

При оцінці ступеня дегідратації ми можемо розділити втрати рідини на невеликі (5%), помірні (10%) і важкі (15%). Невелика дегідратація (5%, або 50 мл води на 1 кг маси тіла) присутній тоді, коли в її користь є анамнестичні дані, а фізичні ознаки мінімальні або відсутні. Шкіра дитини може бути блідою, але вологою, при хорошому тургоре і капілярному наповненні. Слизові оболонки, особливо кон`юнктива, можуть бути сухими, сльози можуть бути відсутніми, а кількість сечі, що виділяється іноді знижене. Пульс може бути прискореним, але АД залишається в межах норми.

При помірній дегідратації (10%, або 100 мл / кг) шкіра може бути сухою, легко збирається в складки через втрату тургору (у дітей до 2 років), слизові оболонки дуже сухі, а велике тім`ячко і очні яблука запалі. Хворий може бути дратівливим, але його сприйняття зазвичай змінено. Можуть також бути присутнім олігурія, тахікардія і пульс слабкого наповнення, однак вимірюється АТ іноді залишається в межах норми.

При важкоїдегідратації (15%, або 150 мл / кг) дитина перебуває в шоці або в стані, близькому до ііркуляторному коллапсу- шкіра трохи липка і в дрібних плямах, шкірні капіляри після натискання погано наповнюються кров`ю, сприйняття змінено, АТ нормальний або знижений. Ці ознаки і симптоми характерні для дітей з изотонической сольовим відображають зміни в компартменте ЕЦЖ в міру прогресування дегідратації.

У більш старших дітей і дорослих, у яких обсяг ЕЦЖ відносно менший, оцінка дегідратації дещо інша: 3% (невелика), 6% (помірна) і 9% (важка). Відсоток втрати рідини для виникнення шоку у немовлят повинен бути більше, проте дегідратація такої виразності спостерігається у них частіше, ніж у дорослих.

Тип дегідратації залежить від ступеня втрати з водою розчинених в ній речовин, про що можна судити по плазмової концентрації натрію. Визначення типу дегідратації має важливе значення, так як гіпонатріємія і гіпернатріємія пов`язані з цілою низкою особливих ускладнень, що виникають як до початку терапії, так і при її проведенні.

Приблизно у 70-80% дітей в ОНП спостерігається ізонатріеміческая дегідратація з сироватковим рівнем натрію 130- 150 мЕкв / л. Це пов`язано з пропорційною втратою води та електролітів. Оцінка втрати води проводиться, як описано вище.

при гіпонатріеміческоі дегідратації відзначається аномально низький рівень натрію в сироватці - менше 130 мЕкв / л, що вказує на перевищення дефіцитом натрію дефіциту води. Практично це зазвичай спостерігається тоді, коли для заміщення шлунково-кишкових втрат дається рідина з низьким вмістом натрію (вода з-під крана). Низький рівень натрію в сироватці обумовлює переміщення води з екстрацелюлярного простору в клітини, тому обсяг плазми швидко знижується.

Якщо це має місце, дитина, ймовірно, більш серйозно хворий, ніж можна було б очікувати на підставі дійсної втрати маси тіла, і шок виникає швидше. Лікар може переоцінити загальні втрати рідини при використанні тільки клінічних ознак. Специфічні ознаки та симптоми гіпонатріємії зазвичай пов`язані з ЦНС і їх наявність залежить як від швидкості зниження натрію в сироватці крові, так і від його абсолютної концентрації. Якщо вміст натрію в сироватці не падає нижче 120 мЕкв / л, судомні напади і кома виникають рідко (зазвичай внаслідок набряку мозку).

при гіпернатріеміческой дегідратації вміст натрію в сироватці крові перевищує 150 мЕкв / л. Це спостерігається при неадекватному заміщення втрат води неправильно розведеними розчинами або при різкому підвищенні споживання натрію, наприклад при використанні харчової соди в якості домашнього ліки.

Своєчасна діагностика має надзвичайно важливе значення, так як гіпернатріеміческая дегідратація є причиною пошкодження мозку у немовлят і дітей. При цьому відбувається відносне клітинне підсушування з виходом води в екстрацелюлярне простір, причому ступінь дегідратації часто недооцінюється. Як правило, при наявності гипернатриемии дегідратація досягає 10%. Швидка реинфузия гипотонического розчину може привести до переміщення рідини і електролітів, набухання мозку і потенційно серйозних ускладнень.

Алергія, які передбачають гіпертонічну дегідратацію, включають масивну втрату рідини з блювотою і проносом, неправильно приготовані розчини електролітів і підвищені невідчутні втрати рідини (при лихоманці, прискореному диханні і низької вологості навколишнього повітря). До специфічних ознак і симптомів відносяться суха, шорстка і бліда шкіра, летаргія, що змінюються неспокійним станом у відповідь на неприємні стимули, підвищений м`язовий тонус і ригідність при гіперрефлексії, а іноді судоми, кома і смерть.

Дефіцит калію спостерігається при всіх станах, що сприяють виникненню дефіциту води і електролітів. Зростання дефіциту калію може бути обумовлено великими втратами рідини при діареї, рясним виділенням сечі під впливом сечогінних препаратів або втратою хлоридів з подальшим виникненням метаболічного алкалозу. При тривалій дегідратації втрата калію клітинами прогресивно зростає, оскільки його виведення з сечею збільшується в зв`язку з затримкою натрію.

Важливо пам`ятати, що зміна (або, навпаки, його відсутність) сироватковоїконцентрації калію не завжди відображає вміст калію в клітинах. Справа в тому, що калій сироватки становить лише 2% загального калію організму і залежить від стану кислотно-лужної рівноваги. Крім того, рівновага між вмістом калію у внутрішньоклітинної та позаклітинної рідини встановлюється повільніше, ніж в разі вільної води.

Хоча дефіцит калію має місце в усіх випадках дегідратації, спочатку він рідко буває значним. Однак невдала корекція дефіциту при замісної терапії може викликати клінічні ознаки гострої гіпокаліємії. В общем-то, не слід починати замісну терапію калієм, поки залишається впевненість в адекватному діурезі, але в разі сумнівів треба додавати в розчин калій.

У пацієнтів із сольовим можуть виникнути порушення кислотно-лужної рівноваги. У немовлят при будь-яких розладах водного обміну відзначається деяка ступінь метаболічного ацидозу. Його механізми включають втрату бікарбонатів з калом, освіта кетонів внаслідок вуглеводного голодування, а також гиповолемию, що приводить до зменшення тканинної перфузії при посиленні продукції молочної кислоти і до зниження швидкості гломерулярної фільтрації, що скорочує кислотну екскрецію.

Незважаючи на все це, основною проблемою залишається дегідратація, так як поки функціонують нирки, ацидоз, викликаний іншими механізмами, може бути компенсований. Отже, ацидоз зменшується головним чином при відновленні циркуляції і функції нирок. Застосування глюкози зменшує утворення кетонових тел-у важких випадках ацидозу може знадобитися внутрішньовенне введення бікарбонату.

До інших станів, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу, відносяться цукровий діабет, голодування, отруєння саліцилатами, азотемія, гіпоксія, органічний ацидоз (наприклад, аміноацідемія) і ниркове захворювання, що обумовлює підвищену втрату бікарбонату. При оцінці ацидозу дуже важливо визначити аніонну різницю. При ацидозі, викликаному дегідратацією, ця різниця буває нормальної (гиперхлоремия). Збільшення анионной різниці може бути обумовлено деякими лікарськими препаратами і токсинами (наприклад, саліцилатами, метанолом, пропіленгліколь), гипергликемической некетонемической комою, кетоацидоз, молочнокислим ацидозом і уремією.

Метаболічний алкалоз може виникнути, коли має місце фіксована втрата аніонів, як у випадку блювоти при високій кишкової обструкції. При цьому відбувається втрата соляної кислоти, одночасно не втрачаючи кишкового бікарбонату. Природно, що лікування повинно бути спрямоване на попереднє захворювання. Втрати калію при алкалозі досить значні і повинні бути заміщені.

Д. Льюбітц, Дж. Сапдел

Поділитися в соц мережах: