Перша допомога при інтоксикації ізопропанолом

Однак він менш токсичний, ніж метанол і етиленгліколь. Летальна доза для дорослого становить близько 3 мл / кг. При ковтанні изопропанола 80% всмоктується за 30 хв, а 99% - за 2 год. Однак після абсорбції він виділяється слинними залозами і слизовою оболонкою шлунка.

Обсяг його розподілу становить приблизно 0,7 л / кг. Метаболізм відповідає кінетиці першого порядку з елімінацією близько 25% в годину. Основним шляхом його метаболізму є, ймовірно, окислення за допомогою алкогольдегідрогенази до ацетону. Близько 10% може перетворюватися в глюкуронід. Метаболізація здійснюється набагато повільніше, ніж в разі етанолу. Приблизно 80% ізопропанолу екскретується нирками у вигляді ацетону, а 20% виводиться з сечею в незміненому стані.

У зв`язку з утворенням ацетону головна метаболічна особливість отруєння ізопропанолом - присутність кетонів в сироватці і сечі. Період напіврозпаду ацетону становить приблизно 29 год, і стійкі клінічні симптоми отруєння можуть бути пов`язані з наявністю ацетону. Ацетон виводиться головним чином через легені, тому при низькій (в середньому) швидкості вентиляції видалення великих його кількостей іноді вимагає декількох днів. Частина ацетону може перетворитися в глюкозу.

Ацетон здатний викликати важке пригнічення ЦНС і дихання, блювоту, кровохаркання, гострий тубулярний некроз, гіперглікемія і, природно, кетонемії і кетонурія. Концентрація ацетону, що перевищує 40 мг / дл, може ускладнювати колориметричне визначення креатиніну, що призводить до отримання помилкових (підвищених) результатів цього аналізу.

Симптоми отруєння ізопропанолом відображають ураження різних систем організму. Прояви на рівні ЦНС аналогічні спостережуваним при інтоксикації етанолом, хоча при цьому можливий швидкий розвиток глибокої коми. Важливою діагностичною ознакою є важкий геморагічний гастрит. Можливе виникнення гіпотензії внаслідок вазодилатації, геморагічного гастриту або пригнічення роботи міокарда. Повідомлялося також про гострий некроз скелетних м`язів в інтоксикації клітин печінки. Через присутність ацетону видихається пацієнтом повітря може мати солодкуватий запах.

Найбільш характерні і специфічні лабораторні показники - підвищений аніонний інтервал, осмотичний інтервал, ацетонемия і ацетонурія. Ацетоуксусная або бета-гидроксимасляная кислота не продукуються. У пацієнтів без діабету рівень глюкози в крові нормальний, проте спостерігалася і гіпоглікемія. Таким чином, наявність ацидозу і кетонемії при нормальному рівні цукру в крові (поряд з більш відомим синдромом алкогольного недіабетичного кетоацидозу) передбачає отруєння ізопропанолом.

Неодноразово повідомлялося про випадки внутрішньо лікарняного споживання хворими ізопропілового спирту. Пацієнти з передозуванням, схильністю до суїциду і шизофренію не повинні мати вільного доступу до ізопропілового спирту в відділеннях невідкладної допомоги.

Проводиться промивання шлунка з безперервним назогастральним відсмоктування. Для забезпечення адекватного респіраторного видалення ацетону можуть знадобитися інтубація і допоміжна вентиляція. При геморагічному гастриті необхідно заповнення втрати крові і рідини для підтримки обсягу циркуляції і діурезу на бажаному рівні. При значному і наполегливому шлунковому кровотечі остаточний діагноз вимагає проведення ендоскопічного дослідження. Ацидоз компенсується бикарбонатом натрію.

Гемодіаліз ефективно видаляє з крові як ізопропанол, так і ацетон, застосовується при важкій комі, дуже високих (понад 400 мг / дл) концентраціях изопропанола і при гіпотензії, резистентної до введення рідин і судинозвужувальних препаратів. Може використовуватися і перитонеальний діаліз. Однак для більшості пацієнтів цілком достатньо підтримуючої терапії.

Дж. Е. Тінтіналлі

Поділитися в соц мережах: