Перша допомога при некетотіческой гиперосмолярной комі

Цей синдром має чимало подібності з ДКА, в тому числі наявність гіперглікемії і гіперосмолярності- його основною відмінною ознакою є відсутність кетоацидозу. Більшість авторів вважають, що ДКА і НКГОК є різними етапами єдиного біохімічного процесу, і коли вони існують в чистій формі, то представляють протилежні кінці біохімічного процесу мобілізації жирів.

Хворі з НКГОК, як правило, мають концентрацію глюкози в крові вище 800 мг / дл (зазвичай 1000 мг / дл або більше), осмолярність сироватки більше 350 мОсм / кг і негативний тест на сироваткові кетони. Для порівняння: середній рівень глюкози в крові у хворих з ДКА буває зазвичай нижче 600 мг / дл, осмолярність сироватки рідко перевищує 350 мОсм / кг, а тест на сироваткові кетонові тіла чітко позитивний.

НКГОК спостерігається найчастіше як гостре ускладнення цукрового діабету. Переважна більшість хворих має помірно виражений діабет, що почався в дорослому віці і контрольований за допомогою дієти або пероральних гіпоглікеміков. У 2/3 таких хворих немає минулого анамнезу діабету, і НКГОК у них є початковим проявом захворювання. НКГОК розвивається у меншості інсулінзавісимих хворих, які отримують парентеральную терапію. Описаний випадок виникнення цих крайніх станів (ДКЕ та НКГОК) у одного і того ж хворого.

Будь-яке пояснення патогенезу НКГОК вимагає відповіді на питання: чому при цьому стані розвивається крайня гіперглікемія, а кетоацидоз не виникає? Певного і ясної відповіді на це питання немає. Проста відповідь, ймовірно, може бути таким: гіперглікемія розвивається тому, що не розвивається кетоацидоз. Неможливість виникнення кетоацидозу дозволяє попереднього патологічного процесу довго залишатися нерозпізнаним, що і обумовлює надмірну концентрацію цукру в крові.

Передбачається, що коли хворий з помірним діабет, які виникли в зрілому віці, піддається якомусь стресу, бета-клітини підшлункової залози у відповідь на збільшення вмісту цукру в крові підвищують секрецію інсуліну. Триваючий діабетогенний стрес призводить врешті-решт до виснаження інсуліногенним резерву в бета-клітинах, і плазмовий рівень інсуліну падає.

Оскільки інсуліногенним здатність бета-клітин у хворих з помірним діабет підвищена, більш високі рівні цукру в крові відзначаються раніше виснаження інсулінового резерву. Якщо ж хворий отримує інсулінотерапію, то додатковий інсулін забезпечує бета-клітин додатковий час для відновлення їх функції, збільшуючи тим самим час, необхідний для виснаження інсулінового резерву. Крім того, підвищений рівень глюкагону може сприяти глюконеогенезу в печінці, що призводить до масивної гіперглікемії.

Причина відсутності кетоацидозу при НКГОК не цілком зрозуміла. Експериментальні дослідження з проведенням вимірів рівня інсуліну, вільних жирних кислот (СЖК), глюкагону, глюкокортикоїдів і гормону росту при НКГОК дали суперечливі результати. Деякі дослідники виявляють низький вміст СЖК при нормальному рівні інсуліну, глюкокортикоїдів і гормону росту. Вони вважають, що гальмування ліполізу відбувається в зв`язку з відносно високим рівнем циркулюючого інсуліну або більш низьким вмістом ліполітичного гормону, ніж при ДКА. При гальмуванні ліполізу не відбувається вивільнення попередників кетонових тіл, тому кетоацидоз не розвивається.

Відомо, що кількість інсуліну, необхідного для пригнічення ліполізу в жировій тканині, значно менше його кількості, необхідного для стимулювання утилізації глюкози периферичними тканинами. Таким чином, кетоацидоз може не виникнути тому, що циркулює інсуліну цілком достатньо для гальмування ліполізу, але зовсім недостатньо для запобігання розвитку гіперглікемії. За даними інших дослідників, як при ДКА, так і при НКГОК відзначаються однаково високі рівні СЖК і низький вміст циркулюючого інсуліну.

Крім того, глюкагон і глюкокортикоїди (кортизол) при обох станах підвищуються в однаковій мірі. Автори приходять до висновку, що при НКГОК вільні жирні кислоти мобілізуються в тій же мірі, що і при ДКА, але всередині печінковий окислення надходять СЖК направляється по некетогенному шляху метаболізму (такому, як синтез тригліцеридів) з огляду на достатньої кількості інсуліну в печінці. Проводилося вимірювання вмісту інсуліну в крові, що притікає до печінки і відтікає від неї. При ДКА в обох випадках рівень інсуліну був низьким, в той час як при НКГОК допеченочний рівень інсуліну вдвічі перевищував послепеченочний. Прихильники цієї точки зору вважають, що печінка вибірково "купається" в інсуліні, тоді як периферія знаходиться в "диабетическом" стані. Вони роблять висновок, що активний інсулін проявляє своє антикетогенну дію на рівні печінки, а не на рівні адипоцитів.

Незалежно від патогенезу НКГОК ефект гіперглікемії в продукуванні осмотичного діурезу, а також дисбалансу рідини і електролітів видається цілком зрозумілим. Загальні запаси води в організмі в нормі розподіляються між інтрацелюлярна (дві третини) і екстрацелюлярний (одна третина) рідинними компартментами. Основними осмотическими солютантамі (розчиненими у воді речовинами) в позаклітинній рідині є натрій і його аніони. Основними ж внутрішньоклітинними солютантамі вважаються калій, магній і фосфати. Незважаючи на настільки різний склад в цих двох компартментах, осмолярність рідини в них однакова, так як вода вільно проходить через клітинні мембрани, ліквідуючи тим самим осмотичний градієнт.

Коли у хворого на діабет розвивається відносна інсулінова недостатність, гіперглікемія є наслідком зниження периферичної утилізації глюкози і підвищення її продукції печінкою. Осмотично активна глюкоза знаходиться в позаклітинній рідині. При інсулінової недостатності клітинна мембрана не є вільно проникною для глюкози і вода спрямовується з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний з метою вирівнювання осмолярності. Наявність великої кількості глюкози в екстрацелюлярний просторі має тенденцію до збереження осмолярності цього простору ціною зменшення клітинного обсягу. Відносне зростання обсягу позаклітинної рідини може захистити від гіпотензії до настання пізніх стадій НКГОК.

Поряд з переміщенням рідини в тканинах організму має місце осмотичнийдіурез. У нормі водний баланс підтримується антидиуретическим гормоном (АДГ) задньої частки гіпофіза. При важкій гіперглікемії гликозурия обумовлює збільшення обсягу і швидкості струму сечі через нирки. Незважаючи на максимальний рівень АДГ, вода не може максимально реабсорбироваться, що і призводить до збільшення об`єму сечі. Загальна вода організму зменшується, а осмолярність сироватки зростає. Втрата рідини при НКГОК становить 8-12 л.

Осмотичнийдіурез призводить також до порушення балансу натрію. У нормі реабсорбция натрію здійснюється в дистальних канальцях і опосередковується ренінангіотензинової системою. У міру зменшення реабсорбції води концентраційний градієнт, проти якого натрій повинен активно транспортуватися в дистальних канальцях, збільшується. Таким чином, значна частина профільтрованого натрію залишається неабсорбованими і виділяється з кінцевої сечею. Проте втрата води при осмотическом диурезе перевищує втрату натрію і хворий стає гіпертонічності щодо натрію. Тривало зберігається підвищений діурез призводить до гіповолемії і гіпертонічної дегідратації.

Наслідком осмотичного діурезу є також виснаження загального калію. Дистальні канальці максимально стимулюються альдостероном, і деяка кількість натрію реабсорбується в обмін на калій. Зважаючи на більшу тривалості осмотичного діурезу при НКГОК втрата калію перевищує таку при ДКА і може досягати 400-1000 мЕкв. Втрата калію може не спричинити клінічних проявів, якщо хворий буде регідратованих. Під час осмотичного діурезу відбувається втрата і інших солютантов, таких як магній і фосфати.

НКГОК може виникнути в будь-якому віці, але у дітей і підлітків вона спостерігається рідко. Найбільш часто вона зустрічається у осіб середнього віку і у пожілих- її частота однакова у чоловіків і у жінок. НКГОК найчастіше має місце у діабетиків, хоча у більшості з них в момент надходження в ОНП цей діагноз відсутній.

Хворі, які не здатні обслуговувати себе (наприклад, немовлята, особи, які перебувають під наглядом медсестри в домашніх умовах, і розумово відсталі), особливо чутливі до раптового виникнення НКГОК. Неможливість самостійного споживання води при нездатності контактування з оточуючими маскує ранні симптоми і ознаки захворювання. У значної кількості хворих НКГОК розвивається без будь-якої явної причини-в більшості випадків виявляється цукровий діабет, що виник в зрілому віці.

Відомо, що навіть незначна інфекція верхніх дихальних шляхів або гастроентерит може спровокувати ДКА- для виникнення же НКГОК звичайно потрібно більш серйозне попереднє захворювання. Провокуючим фактором часто буває інфекція, особливо грамотрицательная пневмонія. Інші провокуючі фактори включають інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, шлунково-кишкова кровотеча, гострий пієлонефрит, гострий панкреатит, уремию, субдуральна гематоми і оклюзію периферичних судин. У хворих з економікою, що розвивається НКГОК часто має місце хронічне захворювання (особливо нирковий та серцево-судинне).

З виникненням НКГОК пов`язують застосування різних препаратів. Більшість цих препаратів є дегідратірующая агентами або викликають побічні реакції, а саме: порушують вивільнення інсуліну з підшлункової залози або впливають на периферичні ефекти інсуліну. Дві останні характеристики в повній мірі відносяться до тіазидних діуретиків та діазоксиду, які добре відомі як причинні фактори НКГОК.

Інші препарати, які пов`язують з виникненням цього синдрому, включають стероїдні сполуки, дифенілгідантоїн, манітол, циметидин, пропранолол і імуносупресори. До числа причинних агентів НКГОК відносяться також блокатори кальцієвих каналів, такі як Веропамил, дилтіазем і ніфедипін. Дифенілгідантоїн не слід застосовувати для лікування судом у хворих з НКГОК.

Клінічні стани, здатні привести до важкої дегідратації і (або) надмірному навантаженні глюкозою, можуть зумовити виникнення даного синдрому у хворих без діабету. Вони включають великі опіки, тепловий удар, гіпотермію, стану, пов`язані з проведенням перитонеального діалізу або гемодіалізу при використанні гіпертонічних розчинів глюкози, а також з парентеральним харчуванням ці стани найчастіше спостерігаються у госпіталізованих хворих.

В окремих випадках в анамнезі є вказівки на споживання хворим величезних кількостей цукровмісних рідин. У подібних хворих зазвичай відзначаються підвищена збудливість і менший ступінь дегідратації, ніж у інших хворих з НКГОК.

Продромальний період при розвитку НКГОК буває більш тривалим, ніж при ДКА. Метаболічні зміни відбуваються протягом багатьох днів, а часом і кількох тижнів. Майже завжди присутні симптоми поліурії, полідипсія і наростаючою летаргії, однак вони можуть залишитися нерозпізнаними. Внаслідок недостатнього розвитку кетоацидозу і відсутності його клінічних проявів попередній патологічний процес може залишатися нерозпізнаним до тих пір, поки не виникне ступор або кома. Головне, що звертає на себе увагу лікаря у таких хворих, є зниження реактивності.

Специфічних фізичних ознак, пов`язаних з НКГОК, не існує. Практично у всіх хворих має місце значна дегідратація. Звичайні ознаки дегідратації включають сухість слизових оболонок, сморщенность мови, відсутність потіння, а також западання і м`якість очних яблук. Можуть бути присутніми постуральна гіпотензія і рефлекторна тахікардія. У 1/3 хворих мають місце судинний колапс і шок. Шок особливо часто спостерігається в присутності грамнегативної пневмонії. У 1/3 хворих відзначається також підвищення температури. Характер дихання вариабелен. Дихання Куссмауля нехарактерно для неускладненій НКГОК, але гіпервентиляція може бути присутнім у ацідотічного (з інших причин) хворого. Зазвичай спостерігається поверхневе дихання при його почастішання і задишки. Запах ацетону з рота відсутній.

Найбільш виражені неврологічні ознаки. Практично у всіх хворих відзначається деяке розлад мислення, починаючи від неточних відповідей на ті чи інші питання і закінчуючи сплутаністю свідомості, сонливістю, ступором або комою. Чим вище осмолярність крові, тим більше загальмованість хворого. Середня осмолярність у коматозних хворих з НКГОК становить 380 мОсм / кг. Пригнічення свідомості не корелює з концентрацією глюкози, плазмовим рН або параметрами спинномозковій рідині. Відсутність коми зовсім не виключає наявності синдрому, тому слід зберігати високу ступінь настороженості щодо діагнозу НКГОК і всіх хворих з ментальними порушеннями.

Найбільш часто спостерігаються вогнищевими ознаками є односторонні розлади чутливості і (або) геміпарез. Приблизно у 15% хворих відзначається судомна активність, зазвичай очагово-моторного типу (85%). Можуть виникати судоми по типу "grand mae". Можуть спостерігатися тремор, м`язові посмикування і різні інші неврологічні аномалії, в тому числі афазія, гіперрефлексія, м`язова слабкість, пригнічення глибоких сухожильних рефлексів, позитивна плантарного реакція і ригідність потилиці. За даними в одній серії спостережень Arieff і Carroll, у 12 з 33 хворих з НКГОК спочатку був поставлений діагноз "ймовірно, гострий інсульт". Цей діагноз не підтвердився ні у одного з них.

Якщо врахувати середній вік таких хворих і частоту неврологічних симптомів, то настільки частий помилковий діагноз інсульту або синдрому органічного ураження мозку не викликає подиву. НКГОК слід запідозрити у кожної літньої і дегидратированного хворого з гіперглікемією або глікозурії, особливо в разі помірного діабету отримання терапії діуретиками або глюкокортикоїди.

Діагноз зазвичай підтверджується при лабораторних дослідженнях. Основними показниками при цьому є концентрація глюкози в крові, сироватковий рівень кетонів і осмолярність сироватки. Попередня оцінка цукру в крові і кетонів сироватки може бути швидко отримана біля ліжка хворого за допомогою нітропруссідний тесту і тест-смужки з реагентом на глюкозу. Додаткові дослідження включають повний клінічний аналіз крові і визначення рівня електролітів, вмісту азоту сечовини в крові, креатиніну та артеріальних газів.

Виміряна осмолярність зазвичай перевищує розраховане значення, тому при наявності можливості необхідно отримати її лабораторного виявлення.

Рівень електролітів сироватки вариабелен. Сироваткове вміст натрію коливається від 120 до 160 мекв / л, але оскільки втрата води відбувається при надлишку натрію в процесі осмотичного діурезу хворий майже завжди буває гіпертонічності. Слід пам`ятати, що при кожному підвищенні рівня глюкози крові на 100 мг / дл натрій знижується на 1,6мЕкв / л. Виснаження запасів загального калію неминуче і зазвичай буває важким. Втрата калію при НКГОК перевищує таку при ДКА через більшу тривалість осмотичного діурезу, а також з-за шлунково-кишкових втрат і (іноді) застосування калійуретіческіх препаратів.

Рівень азоту сечовини майже завжди підвищений через зменшення екстрацелюлярного обсягу і внаслідок попереднього захворювання нирок. Початковий рівень азоту сечовини, що становить 60-90 мг / дл, підвищується паралельно зі збільшенням вмісту креатиніну в крові. Ставлення азоту сечовини до креатиніну може становити 30: 1. З заміщенням обсягу втраченої рідини преренальная азотемия дозволяється, однак у 60-80% хворих вміст шлаків крові продовжує збільшуватися, що відображає хронічне ураження нирок.

Наявність метаболічного ацидозу, обумовленого накопиченням кетонових тіл, нехарактерно для НКГОК, однак може мати місце ацидоз іншого походження. За даними більшості досліджень, 30-40% хворих мають помірно виражений метаболічний ацидоз, пов`язаний з накопиченням в крові молочної кислоти або з уремією. Однак в значному числі таких випадків причина ацидозу залишається нез`ясованою. Повідомлялося про різке підвищення креатинфосфокінази у хворих з НКГОК внаслідок ускладнення, пов`язаного з рабдомиолизом.

Зважаючи на високу частоти попередніх хронічних захворювань необхідний ретельний пошук провокуючих чинників. При цьому проводяться аналіз сечі, рентгенографія грудної клітки, ЕКГ, посіви крові, сечі і мокротиння. У зв`язку з частим присутністю лихоманки і неврологічних симптомів, що включають ригідність потилиці, може знадобитися спинномозкова пункція для виключення менінгіту. У типових випадках в спинномозковій рідині визначаються нормальний тиск ліквору, істотно підвищений рівень глюкози (зазвичай 50% від сироваткового рівня), нормальне або кілька підвищений вміст білка осмолярність сироватки ідентична осмолярності плазми.

Лікування НКГОК, як і будь-якого жізнеугрожающего стану, вимагає постійного контролю і уваги до найменших змін клінічних показників. Дуже важливе значення мають серійні визначення глюкози, електролітів і осмолярності сироватки. Рекомендується реєстрація життєво важливих параметрів і реакції хворого на проведені терапевтичні заходи. Специфічні завдання лікування НКГОК включають корекцію гіповолемії і дегідратацію, відновлення електролітного балансу, зниження сироваткового рівня глюкози і гиперосмолярности. Бажаними результатами лікування, які зазвичай досягаються протягом 36 год, є рівень цукру крові в 250 мг / дл, осмолярність сироватки в 320 мОсм / кг і діурез не менше 50 мл / год.

Єдиної думки щодо адекватного складу внутрішньовенної рідини, використовуваної на початку замісної терапії, не існує. Деякі автори рекомендують використання ізотонічного розчину хлориду натрію (0,9% NaCI), інші ж пропонують застосовувати напівнормальних фізіологічний розчин (0,45% NaCI). Рекомендують ізотонічний розчин вважають, що найбільш термінового лікування в подібних випадках вимагає гіповолемічний шок.

Хоча хворий з НКГОК втрачає надто багато рідини разом з розчиненими в ній речовинами і є гіпертонічності, нормальний фізіологічний розчин залишається для нього гіпотонічним- 80% ізотонічний рідини залишається в екстрацелюлярний компартменте. Застосування розчинів цього типу сприяє корекції дефіциту об`єму позаклітинної рідини, стабілізує кров`яний тиск і підтримує адекватний діурез. Як тільки це буде досягнуто, можна ввести гіпотонічний розчин з метою забезпечення вільної води для корекції дефіциту її внутрішньоклітинного об`єму.

Прихильники застосування напівнормальних, або гіпотонічного, сольового розчину в якості початкової рідинної терапії стверджують, що будь-яка осмотично активна субстанція в замісної рідини посилює і пролонгує гіперосмотичні стан. Більш того, оскільки хворий втрачає надлишкову кількість розчинених у рідині компонентів, при замісної терапії цілком логічним є запровадження гипотонического розчину.

Всі автори одностайні в тому, що хворі, які перебувають в гиповолемическом шоці, повинні отримувати ізотонічний сольовий розчин до повного відновлення об`єму циркулюючої рідини. На думку більшості авторів, у хворих, що мають значну гіпернатріємія (155 мЕкв / л) або гіпертензію, початкової рідиною вибору при замісної терапії повинен бути гіпотонічний фізіологічний розчин.

Рідкохворий має гипергликемию, гипонатриемию і знижену або нормальну осмолярність. Це вказує на значний надлишок води, ймовірно, внаслідок споживання її у величезних кількостях. Рутинне використання в даних умовах гіпотонічного сольового розчину може сприяти виникненню водної інтоксикації.

Контрольовані дослідження з проведенням порівняння переваг изотонических і гіпотонічних розчинів при початковому лікуванні НКГОК відсутні. Правда, існують деякі орієнтири для визначення кількості необхідної рідини і швидкості її введення незалежно від використовуваних розчинів.

Середній дефіцит рідини при НКГОК зазвичай становить 20-25% загальної води організму (ОВО), або 8-12 л. Вважається, що у літніх людей ОВО становить 50% маси тіла. Знаючи масу тіла хворого, можна легко розрахувати нормальну ОВО і водний дефіцит (2-25% ОВО). Половина розрахованого водного дефіциту заповнюється в перші 12 год лікування, а рівновага у водному обміні встановлюється протягом наступних 24 год. Триваюча невідчутна втрата води, як і її втрата з сечею, також заповнюються.

Швидкість інфузії рідини визначається відповідно до потреб хворого-як правило, рідина вводиться швидко до тих пір, поки не стабілізується артеріальний тиск і не відновиться адекватний діурез. При проведенні замісної терапії рідиною слід враховувати стан нирок і серцево-судинної системи. Здійснюється постійний контроль центрального венозного тиску і діурезу.

Важливою частиною лікування НКГОК є заміщення електролітів. У середнього хворого при втраті кожного літра води одночасно втрачається 70 мЕкв одновалентних іонів. Таким чином, зазвичай потрібно заміщення 300-800 мЕкв натрію і калію.

Дефіцит натрію заповнюється введенням нормального (154 мЕкв натрію на 1 л) або напівнормальних (77 мЕкв натрію на 1 л) сольового розчину. Відшкодування втрат калію, як і при ДКА, починають на ранніх етапах лікування. Додатковий калій вводиться в перші 2 години після початку терапії рідиною і інсуліном або відразу ж після відновлення адекватної функції нирок. Більшість авторів рекомендують введення КС1 зі швидкістю 10-20 мЕкв / год у гостру фазу терапії (24-36 год). Для хворих, що надійшли з гіпокаліємією, калій додається в початкову внутрішньовенну рідина.

Традиційно вважалося, що потреба в інсуліні у хворих з НКГОК менше, ніж у хворих з ДКА. Ця різниця в потреби пов`язувалося зі зниженою резистентністю до інсуліну у хворих з НКГОК через відсутність ацидозу.

Зміна точки зору на інсулінову резистентність, а також кількості інсуліну, необхідного для успішного лікування ДКА, призвело до переоцінки методики інсулінотерапії при НКГОК. В останніх публікаціях, присвячених цій проблемі, підкреслюється ефективність методів лікування НКГОК невеликими дозами інсуліну. За наявними даними, при лікуванні цього невідкладного стану вельми ефективно введення низьких доз інсуліну при тривалій інфузії і періодичних внутрішньом`язових ін`єкціях.

Звичайний інсулін призначається в дозі 5-10 ОД / год у вигляді тривалої в / в інфузії або у вигляді внутрішньом`язових ін`єкцій. Якщо вибирається внутрішньом`язово шлях, то 20 ОД звичайного інсуліну можна спочатку ввести внутрішньом`язово або у вигляді внутрішньовенного болюса. Часто після початкової дози введення додаткового інсуліну не потрібно. Після досягнення рівня цукру в крові приблизно 300 мг / дл інсулін не вводиться.

Причин для відмови від використання високих доз інсуліну при лікуванні НКГОК ще більше, ніж при лікуванні ДКА. Крім більш поступового зниження концентрації глюкози і, отже, запобігання гіпоглікемії, гіпокаліємії і набряку мозку, використання низьких доз інсуліну дозволяє уникнути виникнення судинного колапсу і гострої ниркової недостатності у хворих з НКГОК.

Висока концентрація глюкози в екстрацеллюлярной рідини захищає це водний простір від гіповолемії за рахунок інтрацеллюлярних запасів води. У разі швидкого зниження концентрації глюкози при введенні великих доз інсуліну недостатнє осмотичний напруга в екстрацеллюлярной рідини може зумовити інтрацелюлярна переміщення великих обсягів води з подальшим розвитком гіповолемії та судинного колапсу. Аналогічно цьому осмотичнийдіурез, викликаний гіперглікемією, сприяє захисту нирок від гострого тубулярного некрозу (ОТН) на фоні зниженої ниркової перфузії. У разі швидкого зниження концентрації глюкози осмотичнийдіурез зменшується, в результаті чого може виникнути ОТН. За даними серії досліджень, проведених Arieff і Carroll, гострий тубулярний некроз після високодозової інсулінотерапії мав місце у 5-30 хворих.

При зниженні рівня цукру в крові до 250 мг / дл до внутрішньовенно введеної рідини додається глюкоза. Подальше швидке зниження концентрації глюкози в крові (нижче вказаного рівня) може привести до набряку мозку. Його можна розпізнати по раптового виникнення гиперпирексии і гіпотензії при поглибленні коматозного стану, незважаючи на поліпшення біохімічних показників. Хоча набряк мозку при лікуванні НКГОК виникає рідко, він повинен бути попереджений зважаючи на його неминучою фатальності.

Відносно заміщення фосфатів при лікуванні НКГОК висловлюються суперечливі думки. При проведенні терапії необхідно контролювати плазмовий рівень фосфору, проте від рутинної інфузії фосфатів слід утриматися.

У хворих з НКГОК є підвищений ризик виникнення артеріального і венозного тромбозу. Зважаючи на це рекомендується профілактична терапія невеликими дозами гепарину.

Смертність хворих з НКГОК становить в середньому 40-60%. Настільки висока смертність частково обумовлена літнім віком хворих. Половина смертей може бути пов`язана з попереднім захворюванням або провокують станами. Смертність вище у хворих, що мають значні порушення ниркової функції. Абсолютною кореляції між виживанням і ступенем гіперглікемії або гиперосмолярности ні-хворі з мінімальними порушеннями свідомості мають більше шансів на виживання. НКГОК слід запідозрити у кожної літньої і дегидратированного хворого, що надійшов в ОНП, особливо у пацієнтів з комою, порушенням свідомості або неврологічною симптоматикою.

Ризик розвитку НКГОК підвищений у хворих з підтвердженим помірним діабет, сімейним анамнезом діабету, у пацієнтів, які отримують терапію діуретиками, пропранололом або стероїдами, а також у осіб, які перебувають в соціальній ізоляції.

Поділитися в соц мережах: