Гіперосмолярна кома без кетозу

Гіперосмолярна кома, як і діабетичний кетоацидоз, є наслідком некомпенсованого цукрового діабету, однак відрізняється рядом істотних ознак. По-перше, при діабетичному кетоацидозі рівень глюкози в плазмі зазвичай знаходиться в межах 250-400 мг%, тоді як при гиперосмолярная комі він зростає до 700-1000 мг%. По-друге, гіперосмолярна кома розвивається протягом тижня йди більше, тоді як діабетичний кетоацидоз - за 1-2 дня. По-третє, при гиперосмолярная комі кетоз спостерігається вкрай рідко-рівень інсуліну, ймовірно, достатній для запобігання кетогенеза, хоча і недостатній для підтримки нормогликемии. По-четверте, гіперосмолярна кома частіше розвивається у літніх хворих на цукровий діабет, особливо у тих, кому важко описати виникають симптоми або компенсувати втрати рідини. Подібно діабетичного кетоацидозу, гіперосмолярна кома може бути першим проявом цукрового діабету. Смертність при гиперосмолярная комі (більше 20%) значно перевищує таку при діабетичному кетоацидозі (1-2%) і збільшується з віком.
Багато з факторів, що провокують розвиток діабетичного кетоацидозу, призводять до виникнення і гиперосмолярной коми. До них відносяться інфекційні захворювання (в 40-60% випадків пневмонія і в 5-16% - інфекції сечових шляхів), інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, панкреатит, опіки, тепловий удар, а також ендокринні розлади (синдром Кушинга, акромегалія). До розвитку гиперосмолярная коми може призводити введення гіпертонічних рідин (наприклад, годування через зонд, повне парентеральне харчування, перитонеальний діаліз) і прийом медикаментозних засобів, які порушують секрецію або дію інсуліну -адреноблокаторів, фенітоїну, кортикостероїдів-дов або диазоксида). Діуретики, особливо тіазидні, зменшують внутрішньосудинний об`єм, приводячи до зниження СКФ (основного механізму кліренсу глюкози) і до активації секреції контррегуляторних гормонів (наприклад, катехоламінів) - все це сприяє розвитку гіперосмоляльності плазми. Нарешті, безпосередньою причиною гиперосмолярной коми може бути обмежений доступ до води, що особливо часто спостерігається серед хворих, нездатних самостійно задовольняти спрагу.
Всі ці фактори на тлі погано компенсованого або недиагностированного цукрового діабету збільшують ступінь гіперглікемії. Остання підсилює інсулінорезистентність, що ще більше підвищує рівень глюкози в плазмі, який може перевищити нирковий поріг її канальцевої реабсорбції, приводячи до осмотическому діурезу. З віком поріг канальцевої реабсорбції глюкози в нирках підвищується, і тому у літніх хворих рівень глюкози в плазмі зростає особливо значно. Осмотичнийдіурез зумовлює втрату рідини і (меншою мірою) розчинених речовин (Na<sup>+</sup>, Сl<sup>-</sup>, До<sup>+</sup>) З сечею. Як і при діабетичному кетоацидозі, втрати води спочатку «компенсуються» її переміщенням з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний. Згодом, однак, внутрішньосудинний об`єм зменшується, що призводить до зниження СКФ і «виключення» основного механізму виведення глюкози з плазми. (У нормі екскреторна функція нирок обмежує підвищення рівня глюкози в плазмі до 500-600 мг%.) Нудота і блювання, пов`язані з інфекцією, уремією або гіперосмоляльності плазми, сприяють подальшого скорочення внутрішньосудинного об`єму. Зневоднення посилюється віковим порушенням механізму спраги, а часто і неможливістю повідомити обслуговуючому персоналу про виникнення спраги. Тому-то гіперосмолярна кома особливо характерна для літніх хворих на цукровий діабет.

Діагностика гиперосмолярной коми без кетозу

Діагноз зазвичай встановлюють на підставі клінічних ознак і результатів визначень рівня глюкози і осмоляльності плазми. У типових випадках гіперосмолярну кому діагностують у хворих на цукровий діабет 2-го типу (зазвичай приймають пероральні цукрознижувальні засоби), самопочуття яких повільно, але неухильно погіршувався протягом декількох днів до звернення до лікаря. Хворий виглядає різко зневоднених, знаходиться в напівнепритомному стані, ступорі або комі. Цьому нерідко передують провокують захворювання. Може мати місце тахікардія і невисока гіпертермія, але артеріальний тиск і частота дихання зазвичай нормальні. У міру наростання осмоляльности плазми діурез знижується.
Серед клінічних проявів домінують порушення ЦНС (сонливість, слабкість, втрата чутливості). Справжня кома зустрічається рідше, як правило, лише при різкому збільшенні осмоляльності плазми. Можливі галюцинації у 25% хворих з гіперосмолярною комою виникають вогнищеві судоми. Можуть мати місце прояви вогнищевої ішемії кори головного мозку, які іноді пов`язані з істинним порушенням мозкового кровообігу (внаслідок тромбоемболії судин мозку), але частіше відбивають зниження мозкового кровотоку, який нормалізується після корекції метаболічних зрушень.

{Module дірект4}

Рівень глюкози в плазмі може перевищувати 1000 мг%, а осмоляльность плазми - 350 мосм / кг. Останнє в значній мірі пов`язано з накопиченням сечовини внаслідок скорочення внутрішньосудинного об`єму і преренальної азотемии. Однак не сечовина обумовлює вихід рідини з клітин по осмотическому градіету, оскільки клітинні мембрани легко проникні для неї, і вона рівномірно розподіляється у внутрішньо-і позаклітинному просторі.
Нормальна ефективна осмоляльность коливається в межах 275-295 мосм / кг. Гіперосмолярну кому діагностують у тих випадках, коли цей показник перевищує 320 мосм / кг, хоча справжня кома розвивається при ефективної осмоляльности понад 340 мг / кг. Тому кома у хворого з осмоляльностью плазми lt; 340 мг / кг повинна мати інші причини (наприклад, менінгіт або інсульт).
Ацидоз з аніонним інтервалом для гиперосмолярной коми характерний, так як кетогенез в цих умовах пригнічений. Наявність анионного інтервалу може вказувати на накопичення лактату в результаті порушення перфузії тканин, зниження хвилинного об`єму серця, токсичної дії метформіну або супутньою ниркової недостатності. Ці стани виключають шляхом визначення рівня лактату або токсичних речовин в сироватці (якщо є анамнестичні вказівки), а також перевірки функції нирок.

Лікування гиперосмолярная коми без кетозу

Лікування гиперосмолярная коми подібно з таким при діабетичному кетоацидозі за тим винятком, що основну увагу слід приділяти відновленню внутрішньосудинного об`єму і осмоляльності плазми, а не усунення ацидозу, який виражений слабо або взагалі відсутня.
Корреція внутрішньосудинного об`єму починають з парентерального введення рідини. За першу годину вводять 1-2 л нормального сольового розчину. При дуже високій осмоляльности плазми (gt; 330 мосм / кг) використовують напівнормальних сольовий розчин (0,45% NaCl). Про дефіцит обсягу судять на підставі артеріального тиску, діурезу, центрального венозного тиску або (при можливості) тиску заклинювання в легеневих капілярах. При збереженні дефіциту рідини введення нормального або напівнормальних (при високій гіперосмоляльності) розчину продовжують зі швидкістю 1 л / год. Після відновлення артеріального тиску і діурезу гіпотонічний розчин можна замінити фізіологічним, який вводять зі швидкістю 250-500 мл / год.
Швидкість введення рідини підбирають таким чином, щоб заповнити половину дефіциту води за перші 12 годин, а решту - за наступні 24-36 годин. Як і при діабетичному кетоацидозі, при зниженні рівня глюкози в плазмі до 250 мг% починають вводити 5% розчин глюкози в воді.
Друге за важливістю місце в лікуванні гиперосмолярной коми займає інсулінотерапія. Її необхідно починати тільки після корекції об`єму (тобто після введення 1-2 л сольового розчину). В іншому випадку можливе різке падіння артеріального тиску з розвитком серцево-судинного колапсу. Спочатку внутрішньовенно вводять навантажувальну дозу гормону (10-20 одиниць), а потім продовжують краплинне його введення зі швидкістю 0,1 Ед / кг на годину. Після виведення хворого з важкого стану переходять на звичайну схему інсулінотерапії, як і в разі діабетичного кетоацидозу.
Осмотичнийдіурез при гиперосмолярная комі обумовлює значний дефіцит електролітів (Na⁺, До⁺, Cl^-, РO³₄ і Mg²⁺), Який вимагає поповнення. Знову-таки, при парентеральному введенні фосфату необхідно дотримуватися обережності, підтримуючи його рівень в сироватці дещо вищий 1 мг%. З початком прийому їжі обмін фосфату нормалізується.

Відео: Цукровий діабет

Ускладнення гиперосмолярной коми без кетозу

тромбоемболії
При гиперосмолярная комі можливі порушення згортання крові, пов`язані зі збільшенням агрегації тромбоцитів, підвищенням в`язкості крові або дисемінованого внутрішньосудинного згортанням. Кращим способом профілактики цього ускладнення є відновлення внутрішньосудинного об`єму та лікування системних інфекцій. Вогнищеві неврологічні порушення, що не коррігіруемие інфузійної терапією, вимагають консультації з фахівцями і (за показаннями) КТ або МРТ головного мозку. Деякі автори щоб уникнути таких ускладнень рекомендують вводити хворим низькі дози гепарину. Однак це може призводити до шлункових кровотеч.

набряк мозку
Набряк мозку - важке (але, на щастя, рідкісне) ускладнення інфузійної терапії. Воно частіше спостерігається у дітей і при парентеральному введенні надто великого об`єму рідини. У механізмах розвитку набряку мозку в таких умовах, ймовірно, грає роль збільшення гідростатичного тиску в капілярах кори головного мозку і виникнення осмотичного градієнта при агресивному введенні гипотонического розчину. При рівні глюкози в крові вище 250 мг% набряк мозку розвивається вкрай рідко, і найбільш ефективним способом його профілактики є введення розчинів глюкози, коли її рівень знижується до цього рівня.
Зазвичай набряк мозку розвивається на тлі первинного поліпшення стану хворого і проявляється головним болем, затьмаренням свідомості і судомами. За відсутності лікування можлива грижа мозку з зупинкою дихання і смерть. Необхідна своєчасна діагностика цього ускладнення і застосування манітолу, дексаметазону і фуросеміду.