Порушення толерантності до вуглеводів і цукровий діабет в літньому віці

Відео: Цукровий діабет: лікування, дієта, форум під відео, причини цукрового діабету в ТОП-8

Порушення толерантності до вуглеводів і цукровий діабет в літньому віці

Старіння і фізіологічні причини порушення толерантності до вуглеводів

Навіть у абсолютно здорової людини рівень глюкози в крові натще за кожні 10 років збільшується на 1 мг% (0,06 ммоль / л), а приріст цього рівня в ході стандартного тесту на толерантність до глюкози - на 5 мг% (0,28 ммоль / л). Відповідно до критеріїв Американської діабетичної асоціації (АДА), та чи інша ступінь порушення толерантності до глюкози має місце майже у 10% літніх і старих людей. Це може бути пов`язано зі змінами хімічного складу тіла, дієти, фізичної активності, а також секреції і дії інсуліну.
При старінні безжирова маса тіла зменшується, а вміст жиру в організмі збільшується. Є пряма кореляція між процентним вмістом жиру і рівнями глюкози, інсуліну і глюкагону в сироватці натще. Якщо виключити цей фактор (ожиріння), то залежність базальних рівнів зазначених гормонів від віку зникає. Однак в літньому віці порушуються механізми протидії гіпоглікемії (контррегуляція), що пов`язано з ослабленням реакції глюкагону. Крім того, можливі вікові зміни імпульсного характеру секреції інсуліну.
До порушення толерантності до глюкози призводить також зниження фізичної активності і низкоуглеводная дієта. У хворих на цукровий діабет 2-го типу має місце поєднання инсулино-резистентності, ослабленою секреції інсуліну і посиленою печінкової продукції глюкози. За відсутності ожиріння у літніх хворих на цукровий діабет секреція інсуліну порушена більшою мірою, ніж його вплив на утилізацію глюкози. При ожирінні ж, навпаки, основну роль грає інсулінорезістентость, тоді як секреція інсуліну залишається практично нормальною. В обох випадках печінкова продукція глюкози змінюється незначно. Крім того, вікові зміни метаболізму глюкози залежать від статі: у літньому віці гліколіз порушується у чоловіків, але не у жінок. Проте основну роль в порушенні толерантності до вуглеводів в літньому віці відіграють такі піддаються корекції фактори, як дієта, лікарські сполуки і мала фізична активність.

Відео: ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Цукровий діабет


Клінічні прояви

З віком поширеність цукрового діабету збільшується. Згідно з даними Національного дослідження здоров`я і харчування (NHANES), проведеного в США в 1999-2000 рр., На цукровий діабет страждають 38,6% людей старше 65 років. Особливо часто це захворювання зустрічається серед афроамериканців, латиноамериканців та індіанців. Крім того, серед літніх людей набагато частіше зустрічається метаболічний синдром, який характеризується, щонайменше, трьома з п`яти ознак: абдомінальне ожиріння, артеріальна гіпертонія, низький рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності, висока концентрація тригліцеридів і підвищений рівень глюкози натще. Якщо у віковій групі 20-30 років частота цього синдрому становить 6,7%, то в 60-70 років - 43,5%. Метаболічний синдром асоціюється з інсулінорезистентністю і підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. У більшості літніх осіб, які страждають на цукровий діабет, реєструється діабет 2-го типу. Його прояви в цьому віці часто атипових. Наприклад, у багатьох хворих відсутня поліурія і полідипсія, оскільки з віком знижуються швидкість клубочкової фільтрації і спрага і збільшується нирковий поріг для глюкози. До неспецифічним проявам цукрового діабету у літніх людей відносяться загальна слабкість, стомлюваність, втрата ваги і часті інфекції. Спостерігаються також неврологічні розлади - порушення когнітивних функцій, гострі напади дезорієнтацію в часі і просторі або депресія. Зростає частота потертостей і саден і знижується поріг болю. При обстеженні більше 3000 мешканців будинків престарілих з`ясувалося, що цукровий діабет не був раніше діагностований майже у 30% з них.
Згідно практичних рекомендацій АДА (1998 г.), для діагнозу цукрового діабету досить виявити рівень глюкози в крові натще більше 126 мг% при двох випадкових визначеннях (за відсутності гострих захворювань). Проводити 2-годинний тест на толерантність до глюкози необов`язково. Поліурія, полідипсія, безпричинна втрата ваги і рівень глюкози в плазмі більше 200 мг% при одноразовому визначенні також вказують на цукровий діабет. АДА рекомендує обстежити всіх осіб старше 45 років не рідше ніж через кожні 3 роки-за наявності факторів ризику (ішемічна хвороба серця в сімейному анамнезі, куріння, артеріальна гіпертонія, ожиріння, хвороби нирок і дисліпідемія) обстеження необхідно проводити частіше. Оскільки нирковий поріг для глюкози в старості підвищується, орієнтуватися на глюкозурию не слід. Підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну підтверджує діагноз, але цей показник частіше використовують для оцінки ефективності лікування, ніж при первинній діагностиці.
Ускладнення цукрового діабету залежать від тривалості хвороби. Тому зі збільшенням тривалості життя у літніх осіб розвиваються ті ж ускладнення (нейропатія, нефропатія та ретинопатія), що і в більш молодому віці. У Британському проспективному дослідженні цукрового діабету (UKPDS) оцінювали вплив кращого контролю глікемії на розвиток ускладнень. У групі з 3067 хворих на діабет 2-го типу (середній вік 54 роки) порівнювали частоту ускладнень при звичайній терапії і інтенсивному лікуванні похідними сульфонілсечовини і інсуліном (забезпечує підтримання глікемії на рівні lt; 108 мг%). Хворих спостерігали в середньому 10 років. У підгрупі інтенсивного лікування частота мікросудинних ускладнень (ретинопатії, нейропатії і нефропатії) виявилася на 25% меншою. Результати лікування похідними сульфонілсечовини і інсуліном не розрізнялися. Макросудинних ускладнення зустрічалися в обох підгрупах з однаковою частотою, хоча на тлі інтенсивної терапії зареєстрована тенденція до зменшення кількості інфарктів міокарда.
Гіпоглікемія у літніх і старих людей призводить до тяжких наслідків. Такі побоювання не повинні бути приводом до скасування похіднихсульфонілсечовини або інсуліну, але вимагають пильного спостереження за хворими. Як зазначалося вище, в старості порушуються контррегуляторние реакції на гіпоглікемію і, що більш важливо, знижується здатність відчувати гіпоглікемію (і відповідно вживати необхідних заходів для її корекції). Через зниження резервних можливостей головного мозку (внаслідок інсультів, амілоїдних ангіопатії або хвороби Альцгеймера) функцій кори великих півкуль у старих людей важче відновитися після нападів гіпоглікемії.

Відео: Трад ГЛЮГАРД- аюрведические препарати

{Module дірект4}


лікування
Мета лікування цукрового діабету в похилому і старечому віці полягає в підтримці рівня глюкози в крові натще нижче 150 мг% (8,3 ммоль / л), а після їжі - нижче 220 мг% (12,2 ммоль / л). Цього часом важко домогтися, оскільки старі люди змушені приймати багато лікарських засобів (наприклад, тіазиди, фенітоїн, глюкокортикоїди), які підвищують вміст глюкози в крові. Лікування повинне бути спрямоване на усунення симптомів гіперглікемії і запобігання інфекцій і розвитку гиперосмолярная коми. Важливо також контролювати артеріальний тиск і рівень ліпідів в крові.
Як і в більш молодому віці, починати слід з корекції дієти, зниження ваги (при його надлишку) і індивідуально підібраних фізичних навантажень. При збереженні легкої або помірної гіперглікемії [рівень глюкози в крові натще 150-300 мг% (8,3-16,7 ммоль / л)] застосовують пероральні цукрознижувальні засоби. Хлорпропамід повинен бути виключений, оскільки в силу свого тривалого періоду напіввиведення в організмі він сприяє розвитку гіпоглікемії і гіпонатріємії. Часто призначають похідні сульфонілсечовини другого поколеванія - глипизид і глібурид. Ці речовини добре переносяться хворими, підсилюють секрецію інсуліну, підвищують кількість інсулінових рецепторів і знижують печінкову продукцію глюкози. Період напіврозпаду гліпізиду в крові менше, ніж глібуриду, і тому ймовірність розвитку гіпоглікемії при його застосуванні менше. Разом з інсуліном можна застосовувати глімепрід. Цей препарат характеризується швидким початком і більшою тривалістю дії. При алергії до похідних сульфонілсечовини використовують меглітінід (репаглінід). Однак він володіє малим періодом напіврозпаду, що вимагає його прийому перед кожною їжею. Ще одним стимулятором секреції інсуліну, вкрай рідко викликає гіпоглікемію, є натеглінід. Його приймають разом з їжею. Репаглінід і натеглінід збільшують першу фазу секреції інсуліну у відповідь на прийом їжі. Два класи сполук знижують інсулінорезистентність - бігуаніди (метформін) і тіазолідиндіони (піоглітазон і розиглітазон). Метформін переважно обмежує печінкову продукцію глюкози, не впливаючи на секрецію інсуліну. Крім того, цей препарат зменшує периферійну інсулінорезистентність і покращує ліпідний профіль. Однак його не можна застосовувати при нирковій недостатності [при рівні креатиніну в плазмі gt; 1,5 мг% (132 мкмоль / л) у чоловіків та gt; 1,4 мг% (124 мкмоль / л) у жінок], що обмежує його використання у літніх хворих. Гіпоглікемія при прийомі метформіну спостерігається рідко. Поєднання метформіну з похідними сульфонілсечовини сприяє кращому контролю глікемії. Побічні ефекти метформіну включають діарею, нудоту і втрату апетиту, що також обмежує його використання у осіб похилого та старечого віку. Тіазолідиндіони знижують печінкову продукцію глюкози і збільшують її периферичну утилізацію. Однак тіазолідиндіони можуть викликати затримку рідини в організмі, обтяжуючи протягом застійної серцевої недостатності. Тому хворим похилого віку вважають за краще призначати інші пероральні цукрознижувальні засоби. Інгібітори -глюкозидази (акарбоза і міглітол) знижують гіперглікемію після їжі. Ці препарати застосовують або самі по собі, або в поєднанні з похідними сульфонілсечовини. Однак в першому випадку вони приблизно вдвічі менш ефективні, ніж похідні сульфонілсечовини. До побічних ефектів належать неприємні відчуття в животі і метеоризм. Поєднання низьких доз засобів з різним механізмом дії дозволяє домогтися кращого контролю глікемії, ніж при монотерапії, і супроводжується меншими побічними ефектами. Таким чином, в даний час існує безліч пероральних цукрознижувальних препаратів, які можна використовувати окремо або разом, але відомості про їх застосування в осіб старших вікових груп вельми обмежені. При виборі того чи іншого з них слід враховувати можливість побічних ефектів, включаючи гіпоглікемію, а також вартість лікування.
Якщо рівень глюкози в крові, незважаючи на дієту, фізичні вправи і прийом пероральних цукрознижувальних препаратів, залишається вище 150 мг% (8,3 ммоль / л), то слід почати інсулінотерапію (в поєднанні з пероральними засобами або без них). Монотерапію інсуліном розпочинають з 15-30 одиниць нейтрального протаміну Хагедорна (НПХ) або інших препаратів середньої тривалості дії. Зазвичай достатньо однієї ін`єкції на добу. Оскільки у літніх і старих хворих симптоми гіпоглікемії часто відсутні, на початку інсулінотерапії необхідно перевіряти рівні глюкози в крові натще, після прийому їжі і перед сном незалежно від наявності таких симптомів. Нарешті, як і у молодих хворих, вкрай важливо контролювати артеріальну гіпертонію і відмовитися від куріння, оскільки те й інше сприяє розвитку судинних ускладнень цукрового діабету. Крім того, для первинної профілактики таких ускладнень у хворих з групи високого ризику, так само як і для вторинної їх профілактики (у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, інсульт, при наявності нападів стенокардії або захворювань периферичних судин) АДА рекомендує приймати аспірин (81-325 мг на добу). Рекомендуються також щорічні офтальмологічні дослідження і профілактичні огляди стоп..Сохраняют своє значення і рекомендації щодо профілактики гіперглікемії у госпіталізованих хворих. Ретельний контроль глікемії в таких умовах зменшує ускладнення різних захворювань і лікувальних заходів та знижує смертність.
Діабетичний кетоацидоз в літньому віці розвивається вкрай рідко. Стратегія його лікування не відрізняється від такої у більш молодих хворих. Особливу увагу слід приділяти корекції електролітного і водного обміну.

Гіперосмолярна кома без кетозу


Клінічні прояви
Гіперосмолярна кома без кетозу зустрічається майже виключно у хворих старших вікових груп. Фактори, що призводять до її розвитку, включають недостатнє зниження секреції інсуліну при гіперглікемії і ослаблення його дії на периферії, що сприяє наростанню рівня глюкози в крові. Через вікового підвищення ниркового порогу для глюкози осмотичнийдіурез розвивається лише при дуже високій гіперглікеміі- зневоднення сприяє і ослаблення почуття спраги. Концентрація глюкози в крові часто перевищує 1000 мг% (55,5 ммоль / л), що супроводжується різким збільшенням осмоляльності плазми за відсутності кетоза.
Цей синдром нерідко спостерігається у хворих на діабет 2-го типу в будинках для людей похилого віку, які не завжди споживають необхідну кількість рідини. Однак майже в третині випадків гіперосмолярна кома розвивається за відсутності цукрового діабету в анамнезі. Найчастіше (у 32-60% випадків) вона провокується інфекційними захворюваннями, а серед них - пневмонією. Безпосередньою причиною гиперосмолярной коми можуть бути також лікарські засоби (наприклад, тіазиди, фуросемід, фенітоїн, глюко-кортикоїди) і будь-які гострі стани. Хворі втрачають орієнтацію в часі і просторі, у них розвивається сонливість, слабкість і, нарешті, кома. Можливі генералізовані або вогнищеві судоми, а також ознаки гострого порушення мозкового кровообігу. Характерні різке зменшення внутрішньосудинного об`єму, ортостатична гіпотонія і преренальная азотемия.


лікування
Дефіцит позаклітинної рідини становить в середньому 9 л. Його спочатку заповнюють фізіологічним розчином (особливо при наявності ортостатичної гіпотонії). Після введення 1-3 л ізотонічного розчину його змінюють на 0,45% сольовий розчин. Половину дефіциту рідини та іонів необхідно заповнювати за перші 24 години, а решту - протягом наступних 48 годин.
Інсулінотерапію починають з внутрішньовенного введення малих доз (10-15 одиниць), а потім гормон вводять крапельно зі швидкістю 1-5 одиниць на годину. Введення інсуліну не повинна замінювати інфузійну терапію, оскільки під його впливом глюкоза переміщається в клітини і зростає дефіцит позаклітинної рідини, що призводить до подальшого погіршення функції нирок. Як тільки хворий почне виділяти сечу, необхідно почати заповнення дефіциту калію. Слід вжити заходів до усунення або лікування провокуючих чинників і захворювань (гострий інфаркт міокарда, пневмонія або прийом певних лікарських засобів). Хоча метаболічні зрушення вдається усунути за 1-2 дня, порушення психічного стану іноді зберігаються тижнями. Більше третини хворих в подальшому можуть не потребувати інсулінотерапії, але високий ризик рецидиву вимагає ретельного спостереження за ними.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже