Діабетичний кетоацидоз і гіперглікемічний гіперосмолярний стан

Хоча ДКА зустрічається в 2 рази частіше, ніж ГГС, але смертність в останньому випадку істотно вище і досягає 11%.
ДКА характеризує поєднання трьох кардинальних ознак - гіперглікемія, кетоз і метаболічний кетоацидоз.

Виділяють 5 критеріїв, поєднання яких в різних комбінаціях дозволяє діагностувати ДКА:

1. гіперглікемія gt; 14,0 ммоль / л;
2. гіперкетонемія gt; 5 ммоль / л або gt; +;
3. ацетонурія gt; ++;
4. метаболічний ацидоз, рН lt; 7,3;
5. різного ступеня порушення свідомості.

Термін «гіперглікемічний гіперосмолярний стан» (ГГС) в даний час рекомендується використовувати замість раніше застосовуваних - «гіперосмолярна гіперглікемічна кома» або «гіперглікемічний гіперосмолярний некетотіческое стан». Уточнення терміна пов`язано з тим, що кома розвивається тільки у 50% хворих з ГГС, незважаючи на високу осмолярність плазми, а також що кетоз може зустрічатися у хворих з ГГС. Як ДКА, так і ГГС розвиваються внаслідок вираженої і довго не-компенсується інсулінової недостатності і, взагалі кажучи, є крайні стану метаболічних порушень, що переходять один в одного через спектр проміжних метаболічних станів.

Вказують наступні критерії ГГС:

1. гіперглікемія gt; 35 ммоль / л;
2. висока осмолярність плазми (gt; 320 мОсм / кг);
3. обумовлена клінічно, різко виражена дегідратація;
4. відсутність ацидозу;
5. кетоз відсутня або незначний (±).

ДКА частіше зустрічається при СД1, а ГГС - при ЦД2, але вкрай виражений ступінь гиперосмолярности спостерігається тільки у хворих СД1 на тлі ДКА, причому рідко.
При вперше виявленому СД1 ДКА спостерігається у 20- 30% хворих, але основними провокуючими факторами стають інфекція і неадекватна замісна терапія інсуліном. Інші причини - безсимптомний інфаркт, панкреатит, інсульт, травма і препарати, які порушують вуглеводний обмін, зокрема кортикостероїди, симпатоміметичні, тіазиди і друга генерація психотропних речовин. Повторні епізоди ДКА спостерігаються у жінок, які навмисно пропускають ін`єкції інсуліну, щоб схуднути.
Патогенетично ДКА і ГГС розвиваються, з одного боку, внаслідок інсулінової недостатності, а з іншого - через супутньої цим метаболічних порушень гіперпродукції контрінсулінових гормонів - глюкагону, катехоламінів, кортизолу і соматотропного гормону, що підвищує неоглюкогенезу і пригнічує утилізацію глюкози інсулінозалежними тканинами. В результаті рівень глікемії значно підвищується.

Патогенез діабетичного кетоацидозу і гипергликемического гіперосмолярного стану

ДКА характеризується важкими порушеннями вуглеводного, ліпідного і білкового метаболізму, що проявляється гіперглікемією, підвищеним ліполізом, Кетогенез і глюконеогенезом.
Висока гіперглікемія при ДКА розвивається, з одного боку, в результаті підвищеного гликогенолиза (поки резерви глікогену в печінці збережені) і глюконеогенезу (з ліпідів і амінокислот), а з іншого - порушення утилізації глюкози інсулінозалежними тканинами (печінкою, м`язової і жирової). Підвищений рівень кортизолу в крові при ДКА стимулює катаболізм білків і додатково сприяє глюконеогенезу. Стимулює глюконеогенние ферменти, особливо фосфоенлопіруваткарбоксікіназу, не тільки інсулінова недостатність, але і підвищені рівні глюкагону, катехоламінів і кортизолу. Контрінсулінових гормони (катехоламіни і кортизол), а також вільні жирні кислоти крові додатково підсилюють інсулінову недостатність, знижуючи біологічну дію інсуліну.
В порушення ліпідного обміну при ДКА істотну роль грає не тільки інсулінова недостатність, але і катехоламіни - вони сприяють липолизу, стимулюючи розпад жиру в адипоцитах до гліцерину і вільних жирних кислот (СЖК), перший з яких є субстратом для неоглюкогенезу, а другий - кетогенеза ( кетонових тіл) в печінці. Підвищений рівень глюкагону завдяки своєму контрінсулінових біологічній дії суттєво посилює порушення вуглеводного і ліпідного обміну при ДКА. Карнітин палмітол ацетилтрансфераза (КПАТ) - лімітує швидкість кетогенеза фермент, пригнічується при ДКА Малоні коензимом А (КоА). При ДКА рівень мало-Ніл КоА підвищений в результаті підвищення співвідношення глюкагон / інсулін. Це веде до стимуляції КПАТ і підвищеного кетогенезу. Високий рівень кетонових тіл при ДКА також пов`язаний зі зниженим їх кліренсом.
У недавніх дослідженнях було показано, що при ДКА підвищений вміст прозапальних цитокінів (TNF, lLp, 1L6 та 1L8), маркерів оксидативного стресу, перекисного окислення ліпідів, факторів серцево-судинного ризику, таких, як С-реактивний білок, інгібітора-1 активатора плазміногену і СЖК. Всі ці параметри нормалізуються після компенсації метаболічних порушень і регідратації протягом 24 годин. Їм супроводжують також підвищений рівень контрінсулінових гормонів і лейкоцитоз. Стану прокоагуляціі і запалення можуть бути неспецифічними феноменами, які супроводжують стрес, і можуть частково пояснити стан гіперкоагуляції, супутнє високою гіперглікемії.
Хоча патогенез ДКА і ГГС збігаються, останній відрізняється більш високим ступенем дегідратації і достатньо збереженою інсулінізаціей, яка запобігає підвищений ліполіз (для придушення ліполізу досить 1/10 дози інсуліну, яка необхідна для утилізації глюкози).
Як при ДКА, так і при ГГС спостерігаються порушення електролітного та водного балансів помірного ступеня і важкої. Гіперглікемія викликає осмотичнийдіурез, який призводить до втрати мінералів і електролітів з сечею (натрію, калію, кальцію, магнію, хлориду і фосфату). При цьому втрати натрію, калію і хлориду швидко відновлюються в процесі лікування, а для повного відновлення інших мінералів можуть знадобитися тижні.
Втрата води при ДКА в середньому становить 6-7 л при середній втраті натрію і калію 400-700 мЕкв і 250-700 мЕкв відповідно. При цьому в втрачається рідини відносно більше натрію, ніж калію. Кетонурія стимулює екскрецію катіонів з сечею, посилюючи мінеральний дисбаланс. Інсулінова недостатність, в свою чергу, прямо впливає на водно-електролітний баланс, так як інсулін стимулює реабсорбцію води і електролітів в ниркових канальцях. Підвищення осмолярності плазми за рахунок гіперглікемії і втрати води з сечею стимулює транспорт води з клітин. Підвищений потік калію з клітин в інтерстиціальний простір активується ацидозом і розпадом внутрішньоклітинних білків. Крім того, зворотний транспорт калію в клітину порушений внаслідок інсулінової недостатності. Додаткова втрата води може бути пов`язана з блювотою, лихоманкою, проносом і діуретиками. Поєднання з літнім віком, більш вираженою дегідратацією і наявність супутніх хвороб призводять до більшої смертності при ГГС, ніж ДКА.

Діагностика і диференціальна діагностика

Клінічні симптоми ДКА розвиваються швидко, протягом доби або менше, причому у чверті хворих діабет виявлено вперше. З іншого боку, симптоми ГГС наростають повільно, протягом декількох днів і навіть тижнів. Загальні для обох станів симптоми, обумовлені гіперглікемією, - поліурія, полідипсія. Через інсулінової недостатності при цих станах підвищена втрата енергосубстратов, що супроводжується підвищеним апетитом, слабкістю і втратою ваги. Фізикальні ознаки дегідратації - сухість слизових, знижений тургор шкіри, м`які очні яблука, тахікардія, гіпотонія і в тяжких випадках кардіогенний шок. При ДКА можуть спостерігатися нудота, блювання, дихання Куссмауля, запах ацетону в повітрі, що видихається і іноді біль в животі, яка корелює з виразністю ацидозу. Біль може бути настільки вираженою, що помилково приймається за ознака «гострого живота». Температура тіла може бути нормальною або субфебрильною, незважаючи на супутню інфекцію. Приблизно у 30% хворих з ДКА розвивається гиперосмолярность різного ступеня вираженості. Стан свідомості залежить від ефективної осмолярності сироватки, і якщо вона перевищує 330 мОсм / кг, то воно порушується і розвивається кома. Також на розвиток коматозного стану впливають вік, рівень глікемії, бікарбонатів, азоту сечовини, але не рН або кетонемия. Разом з тим при осмолярності нижче 330 мОсм / кг хворі в свідомості і зазвичай порушено. Отже, якщо у хворого свідомість порушено, а осмолярність при цьому нормальна або незначно підвищена, то слід шукати інші, крім декомпенсації діабету, причини цього, наприклад інсульт.
Лабораторне обстеження включає в себе на першому етапі загальний аналіз крові і сечі, а також біохімічні параметри крові - глюкоза, азот сечовини, креатиніну і електроліти (з обчисленням анионного інтервалу), осмолярність, газовий склад. У сечі досліджують тест-смужкою кетонові тіла, і якщо вони присутні, то проводять їх дослідження і в сироватці крові. До додаткових обстежень відносяться ЕКГ, рентгенографія грудної клітки і, якщо необхідно, посіви на мікробний зростання рідин тіла. ДКА розділяється на легкий, середній і важкий в залежності від рівня ацидозу і стану свідомості. Більш ніж у третини хворих є ознаки ДКА і ГГС. За визначенням до типових проявів ГГС відносяться рНgt; 7,3, рівень бікарбонатів gt; 20 мЕкв / л і відсутність кетонових тіл в сечі і крові. Лейкоцитоз часто зустрічається при обох станах. Він може бути пов`язаний з підвищеним рівнем кортизолу і катехоламінів у відповідь на стрессорное дію гіперглікемії і дегідратації. Лейкоцитоз неспецифичен для цих станів, оскільки спостерігається і у здорових осіб, у яких викликають стрес, индуцируя інсуліном гіпоглікемію. Але якщо число лейкоцитів перевищує 25 000, то пошук супутньої інфекції обов`язковий. На початку метаболічних порушень рівень натрію в крові знижений через осмотичного руху води з тканин в циркуляцію, що стимулює висока глікемія. Якщо у хворого одночасно спостерігаються висока глікемія і натриемия, це вказує на важку дегідратацію. Якщо у хворого з ДКА ліпеміческая сироватка (підвищений вміст хіломікронів), то це може викликати псевдонормо-гликемию і псевдогіпонатріемію. Оскільки дефіцит інсуліну при ДКА викликає підвищення калію в крові внаслідок активації транспорту калію з клітки, то рівень калію крові на нижній межі норми або явно знижений свідчить про його вираженому недоліку в організмі. У цьому випадку проводять активне заміщення дефіциту калію під контролем серцевої діяльності, оскільки можливий розвиток аритмії. Зазвичай при ДКА дефіцит калію становить 3-5 мЕкв / кг маси тіла, але описані випадки його дефіциту і до 10 мЕкв / кг. Підвищений рівень амілази сироватки спостерігається у 25% хворих ДКА, але її джерелом можуть бути і непанкреатіческіе тканини, наприклад слинні залози. З цієї причини рівень панкреатичних ферментів сироватки не є надійним діагностичним ознакою панкреатиту при ДКА. Іншим джерелом діагностичних помилок може стати штучно завищений рівень сироватковогокреатиніну як внаслідок дегідратації, так і з-за втручання в метод його визначення кетонових тіл, якщо застосовують колориметричний метод. У більшості лабораторій для визначення кетонових тіл використовують нітропрусид, за допомогою якого виявляють ацетоацетат, але не -гидроксибутират (БГБ). В цьому випадку не рекомендується оцінювати динаміку кетоацидозу за рівнем кетонових тіл, тому що ацетоацетат продовжує в великих кількостях утворюватися з БГБ, незважаючи на успішне лікування, і це може викликати неправдивий висновок про недостатню ефективність лікування. Інше джерело помилок - лікарські препарати, такі, як інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту каптоприл, сульфгідрильна група якого, взаємодіючи з нітропуссідом, дає псевдопозитивну реакцію на кетонові тіла. Альтернатива - моніторинг рН венозної крові і БГБ і розрахунок анионного інтервалу (АІ):

АІ = (натрій сироватки) - (хлориди сироватки + бікарбонат).

АІ дає уявлення про стан великого числа неізмеряемих аніонів в плазмі, що принципово важливо при ДКА. Нормалізація АІ при ДКА вказує на усунення кетоацидозу.
Диференціальну діагностику діабетичних кому проводять в першу чергу з алкогольним кетоацидозом, який легко диференціюється від діабетичного за рівнем глікемії. Однак коли алкогольний кетоацидоз виникає у хворого на діабет, то це може скласти диференційно-діагностичну проблему. При тривалому голодуванні також підвищується рівень кетонових тіл, але при цьому бікарбонати сироватки gt; 14 мЕкв / л, а аніонний інтервал lt; 10 мЕкв / л і, природно, рівень глікемії не підвищений. Деякі хворі на діабет настільки обмежують вуглеводи в дієті, що у них активується ліполіз і розвивається кетонурия. Загальне самопочуття і кислотно-лужну рівновагу при цьому зазвичай не порушені.
Ацидоз з високим аніонним інтервалом слід диференціювати з іншими випадками високого метаболічного анионного інтервалу. Вони включають в себе молочно-кислий ацидоз, який може викликатися метформіном (але рідко в осіб без ниркової недостатності), аспірином, метанолом і етилен-гликолем, а також спостерігається на тлі важкої ниркової недостатності. Ні в одному з цих випадків не розвивається кетоацидоз.

лікування

Цілі лікування вираженого гипергликемического синдрому, як ДКА, так і ГГС, такі:

• відновлення обсягу циркулюючої русла і перфузії тканин;
• стабільний, але поступове зниження глікемії і осмолярності плазми;
• корекція електролітних порушень;
• усунення кетоацидозу при ДКА;
• встановлення та лікування спровокували кому станів або захворювань.

{Module дірект4}

Моніторування глюкози крові слід проводити кожні 1-2 години в процесі лікування, а електроліти, фосфат і рН венозної крові досліджують кожні 2-6 годин в залежності від стану хворого. Хоча рН артеріальної крові на 0,03 нижче венозної, рекомендується досліджувати рН в останній, оскільки венозна пункція не так болюча і потенційно небезпечна, як артеріальна. Перед призначенням лікування повинно бути проведено початкове обстеження, яке включає в себе дослідження капілярної глікемії, кетонові тіла в сироватці / сечі, щоб підтвердити наявність гіперглікемії і кетонемії / кетонурии. Також беруть кров на біохімічні параметри, після чого починають невідкладні лікувальні заходи - відшкодування рідини, інсулінотерапію і введення калію.

Інструментальне моніторування включає в себе:

1. контроль діурезу щогодини;
2. центральний венозний тиск, артеріальний тиск, пульс і температура тіла не рідше 1 разу на добу;
3. ЕКГ-моніторинг або ЕКГ не рідше 1 разу на добу;
4. пульсоксиметр.

Додаткове обстеження - загальний аналіз крові та сечі, рентгенографія легенів, посів на мікрофлору сечі і, при показаннях, крові.

Втрату рідини відшкодовують внутрішньовенним введенням фізіологічного розчину (0,9% -ний NaCl), обсяг і швидкість введення якої залежать від ступеня дегідратації:

• при тяжкої гіповолемії вводять 0,9% -ний NaCl зі швидкістю 1,0-1,5 л / год протягом першої години, потім у 2-й і 3-й годинник - 0,5-1 лів наступні години - по 250 -500 мл / год під контролем ЦВТ і з урахуванням того, що обсяг введеної рідини не повинен перевищувати годинний діурез на 0,5-1,0 л;
• при помірній дегідратації оцінюється концентрація Na +, і якщо рівень натрію високий або нормальний, то вводиться 0,45% -ний NaCl (250-500 мл / год), а якщо Na + низький, то вводиться 0,9% -ний NaCl (250 500 мл / год);
• коли рівень глікемії досягає 10 ммоль / л при ДКА або 15 ммоль / л при ГГС, тоді замість фізіологічного розчину починають вводити 5% -ний розчин глюкози зі швидкістю 150-250 мл / год.

На тяжкість дегідратації впливають тривалість гіперглікемії, функціональний стан нирок, супутні блювота і пронос, а також підвищення температури тіла. Дефіцит рідини повинен бути відновлений в найближчі 36 годин. Загальний обсяг рідини, введеної за перші 12 годин, не повинен перевищувати 10% маси тіла.

Використовується нижченаведений перелік розчинів для регідратації:

1. Фізіологічний розчин (0,9% -ний NaCl) вводять в залежності від рівня скоригованого натрію (cNa), який розраховують за формулою:

cNa = (виміряний Na +) + 1,6 (глюкоза - 5,5) / 5,5

- При cNa gt; 165 мЕкв / л сольові розчини протипоказані, замість них вводять 2% -ву глюкозу;
- При cNa 145-165 мЕкв / л регідратацію проводять 0,45% -ним розчином NaCl;
- При cNa lt; 145 мЕкв / л можна вводити 0,9% -ний NaCl.

2. При рівні глікемії lt; 13 ммоль / л - 5-10% -ний розчин глюкози.
3. При тяжкої гіповолемії - колоїдні плазмоз-менітелі.
4. Перевага кристалоїдних розчинів (Рінгера тощо) в порівнянні з 0,9% -ним NaCl при діабетичних комах не доведена.

Інсулінотерапія проводиться виключно непролонгірованного інсуліном, який вводиться або як зазвичай, підшкірно (особливо якщо ДКА не важкий і неускладнений), або внутрішньовенно інфузійно (при ГГС і в важких і ускладнених випадках ДКА), або внутрішньом`язово (рідко).
При підшкірних ін`єкціях перша доза короткого інсуліну становить 0,3 од. / Кг маси тіла, а наступна вводиться через годину в дозі 0,2 од. / Кг, і цю дозу повторюють кожні 2 години.
При внутрішньовенному інфузійному введенні інсуліну стартову його дозу - 0,1 од. / Кг - вводять у вигляді внутрішньовенного болюса (швидкої одноразової ін`єкції) безпосередньо перед початком внутрішньовенної безперервної інфузії інсуліну зі швидкістю 0,1 од. / Кг / год. Переважно вводити інсулін спеціальним пристроєм (инфузомат), яким зазвичай забезпечені відділення інтенсивної терапії. Для инфузомата готують розчин інсуліну: 50 од. інсуліну + 2 мл 20% -ного альбуміну в 50 мл фізіологічного розчину, тобто в концентрації ~ 1 од. / мл. Наприклад, якщо вага хворого 80 кг і необхідна швидкість введення інсуліну 0,1 од. / Кг / год, то йому слід за 1 годину вводити 8 од. інсуліну (0,1x80 = 8 од. / год). Але оскільки швидкість роботи инфузомата розраховується в мл / год, а концентрація інсуліну в приготовленої суміші становить 1 од. / Мл, то очевидно, що швидкість подачі розчину інсуліну повинна в цьому випадку скласти 8 мл / год, щоб забезпечити подачу інсуліну зі швидкістю 8 од ./година.
Якщо инфузомата немає, безперервне інфузійне введення інсуліну можна здійснити за допомогою звичайної крапельниці, але бажано з штатно встановленим на ній регулятором подачі розчину (Exadrop, наприклад). Для інфузії інсуліну готують розчин - в 200 мл фізіологічного розчину додають 20 од. інсуліну, отримуючи розчин з концентрацією 0,1 од. / мл, тобто в 10 разів меншою концентрацією, ніж для инфузомата. В цей розчин також додають 4 мл 20% -ного альбуміну або 2 мл крові хворого. Отже, якщо хворому, як в наведеному вище прикладі, потрібно вводити інсулін зі швидкістю 8 од. / Год, то за 1 годину крапельно має бути введено 80 мл приготованого розчину з інсуліном, що і виставляється на регуляторі подачі розчину Exadrop.
Якщо на крапельниці немає штатного дозатора, то обсяг подачі розчину можна розрахувати виходячи з обсягу однієї краплі, який становить 0,05 мл. Отже, в 80 мл розчину 80 / 0,05 = 1600. крапель. Звідси швидкість введення розчину інсуліну 1600/60 = 26 крапель / хв.
Очевидно, що точність дозування інсуліну при краплинному його введенні менше, ніж введення інфузоматом, але вона цілком достатня, щоб отримати прогнозований позитивний ефект замісної інсулінотерапії. Альбумін або кров хворого, що містить альбумін, вводять з метою підвищення точності дозування інсуліну. Альбумін блокує зв`язування інсуліну на стінках трубок катетерів та інших ємностей з розчином інсуліну, що знижує його непрогнозований витрата. Однак слід зауважити, що зв`язують інсулін технічні елементи швидко насичуються молекулами інсуліну з розчину, і через кілька хвилин після початку інфузії інсуліну його сорбція на стінках ємностей будь-якого істотного впливу на дозу введеного інсуліну не робить. Так що, якщо альбумін (кров) не буде доданий в розчин з інсуліном, він все одно зробить потрібне цукрознижувальної дії.
Якщо при будь-якому з обраних режимів введення інсуліну (підшкірному або внутрішньовенному) протягом першої години рівень глікемії не знижується як мінімум на 10%, то дозу підшкірного або внутрішньовенно введеного інсуліну подвоюють на наступну годину. З іншого боку, вважають, що швидкість зниження глікемії, що не перевищує 4 ммоль / год, не викликає небезпечного для розвитку набряку мозку перепаду концентрацій між кров`ю і цереброспинальной рідиною. Якщо швидкість зниження глікемії перевищує 4 ммоль / год, то швидкість інфузії інсуліну знижують на 0,05 од. / Кг, а при підшкірному введенні - пропускають чергову дозу інсуліну і досліджують глікемію через 1 годину.
У разі ДКА, коли рівень глікемії досягає 10 ммоль / л, дозу простого інсуліну знижують в разі підшкірних ін`єкцій до 0,1 од. / Кг кожні 2 години, а при внутрішньовенної безперервної інфузії - до 0,05-0,1 од. / кг / год. При цьому рівень глікемії слід підтримувати в межах 8-10 ммоль / л до тих пір, поки не будуть нормалізовані інші метаболічні параметри.
У разі ГГС, коли рівень глікемії досягає 15 ммоль / л, дозу простого інсуліну знижують при внутрішньовенної безперервної інфузії до 0,05-0,1 од. / Кг / год. При цьому рівень глікемії потрібно підтримувати в межах 10- 15 ммоль / л до тих пір, поки ефективна осмолярність не знизиться lt; 325 мОсм / кг і хворий не прийде до тями.

Ефективна осмолярність (ЕО) обчислюють за формулою:

ЕО = 2 (Na +) + глюкоза плазми (ммоль / л)

Після того як хворий прийшов до тями, його переводять на режим частих підшкірних ін`єкцій, але внутрішньовенне введення інсуліну при цьому зберігається ще 1-2 години, щоб запобігти швидку декомпенсацию діабету в разі негайного переходу від внутрішньовенного до подкожному запровадження інсуліну. Добову дозу підшкірного інсуліну визначають з розрахунку 0,5-0,8 од. / Кг маси тіла і вводять в залежності від показників глікемії і харчування хворого.
Хоча час виведення хворого з коми ДКА при будь-якому типі введення інсуліну (підшкірному, інфузійному внутрішньовенному або внутрішньом`язовому) збігається, але при внутрішньовенному інфузійному введенні рівень кетонових тіл і глікемії в перші 2 години знижується швидше.
При заміщенні рідини рівень глікемії може знижуватися і за рахунок ефекту розведення крові, а також стимулювання глюкозурии на тлі відновлення перфузії нирок. Оскільки дегідратація при ГГС виражена більше, то за рахунок розведення рівень глікемії знижується в цьому стані більшою мірою.
Швидкодіючі аналоги інсуліну (аспарт або лизпро) при внутрішньовенному введенні не були ефективніше простого людського інсуліну, але вони істотно здорожують лікування.
При внутрішньом`язовому введенні інсулін всмоктується швидше через кращого кровопостачання м`язів, ніж підшкірно-жирової клітковини, і цей метод лікування був досить поширений до широкого впровадження внутрішньовенних інфузій інсуліном. Зазвичай його рекомендували на тлі вираженого зниження перфузії периферичних тканин, коли всмоктування інсуліну з підшкірно-жирової тканини помітно знижується. Схема лікування зазвичай така ж, як і в разі підшкірних ін`єкцій.
Регуляцію рівня калію в крові починають тільки після з`ясування функціонального стану нирок (швидкість клубочкової фільтрації повинна бути більше 50 мл / хв), і лікувальні заходи залежать від рівня сироваткового калію:

• якщо К + lt; 3,3 мЕкв / л, то його вводять внутрішньовенно зі швидкістю 20-30 мЕкв / К + / год, поки він не стане вище 3,3 мЕкв / л;
• якщо К + 3,3-5,3 мЕкв / л, то вводять по 20-30 мЕкв / К + на кожен літр вводиться внутрішньовенно рідини, підтримуючи його в межах 4-5 мЕкв / л;
• якщо К + gt; 5,3 мЕкв / л, то калій не вводять, але вимірюють в сироватці кожні 2 години.

Слід зауважити, що нормальний або підвищений рівень калію в крові може маскувати клітинну гипокалиемию, оскільки при дефіциті інсуліну він інтенсивно виводиться з клітин.
Використовується розрахунок введення калію в грамах і в залежності не тільки від його концентрації в плазмі, але і рівня рН.
Якщо рівень калію плазми невідомий, то внутрішньовенну інфузію калію починають не пізніше ніж через 2 години після початку інсулінотерапії ДКА з мінімальною швидкістю (1,0 г / год) з одночасним контролем ЕКГ і діурезу.
Бікарбонат натрію в останніх міжнародних рекомендаціях не розглядається як засіб лікування ДКА з таких міркувань:

• внутрішньовенне введення лужних розчинів, особливо в великих кількостях, може викликати швидке підвищення РС02, знижуючи компенсаторну гіпервентиляцію. Цей феномен є наслідком парадоксального зниження церебрального рН, оскільки розчинний в жирах С02 може легко проникати через гематоенцефалічний бар`єр. Разом з тим це рідкісне ускладнення лікування;
• бікарбонати можуть викликати метаболічний алкалоз, так як ефективна інсулінотерапія ДКА стимулює утворення в організмі бікарбонатів і швидко усуває прояви ацидозу;
• введення бікарбонату підсилює ризик розвитку гіпокаліємії;
• бікарбонати протипоказано вводити, коли невідомо рН крові. Однак, незважаючи на зазначені застереження, важкий ацидоз сам по собі становить загрозу життю хворого, наприклад знижуючи скоротність міокарда. Тому у дорослих хворих з рН між 6,9 і 7,0 доцільно ввести 50 ммоль бікарбонату в 200 мл стерильної води з 10 мЕкв хлориду калію протягом 2 годин (або 4 г бікарбонату у вигляді 200 мл 2% -ного розчину внутрішньовенно повільно в протягом 1 години). Якщо ж рН lt; 6,9, то вводять 100 ммоль бікарбонату в 400 мл стерильної води з 20 мЕкв хлориду калію зі швидкістю 200 мл / год протягом двох годин (або 8 г бікарбонату у вигляді 400 мл 2% -ного розчину протягом двох годин). рН венозної крові оцінюють при цьому кожні 2 години і продовжують вводити бікарбонат до тих пір, поки рівень рН не перевищить 7,0;
• дефіцит в організмі фосфату хоча і розвивається при ДКА, його рівень в крові може бути нормальним і навіть підвищеним перед початком лікування, так як його вихід з клітин підвищений. Дефіцит фосфату швидко усувається після початку ефективної інсулінотерапії. Рідко розвивається гіпофосфатемія на тлі лікування ДКА зазвичай помірна і не супроводжується загрозливими життя хворого порушеннями. У проспективних рандомізованих дослідженнях замісна терапія фосфатом калію при ДКА не вплинуло на результати лікування. Більш того, введення фосфату може викликати гіпокальціємію і гіпомагнеземію, тому лікування фосфатом при ДКА не рекомендується. Разом з тим при ДКА дуже рідко спостерігається розвиток тяжкої гипофосфатемия, коли рівень сироваткового фосфату знижується lt; 1,0 мг% (0,32 ммоль / л), особливо при поєднанні з гемолітична анемія, кардіальної дисфункцією або респіраторним дистрес, і в цих випадках введення фосфату можливо у вигляді розчину фосфату калію, 20-30 мЕкв / л.

Дозвіл кетоацидозу і гіперосмолярного стану

Виділяють наступні ознаки дозволу ДКА і ГГС:

• в двох з трьох аналізів зниження аніонного інтервалу менше 12 мекв / л або зникнення бета-гідроксимасляної кислоти з крові в прямих тестах;
• у хворих з ГГС осмолярність повинна бути нижче 320 мосмоль / кг і відновлено свідомість;
• хворий може їсти.

В цьому випадку внутрішньовеннаінфузія інсуліну повинна бути замінена на часті підшкірні ін`єкції непролон-гірованного інсуліну в денний час, але в нічний можна призначити невелику дозу інсуліну (10-12 од.) Середньої тривалості дії (НПХ, наприклад) і «підколки» простого інсуліну робити в залежності від глікемії в нічні години. Введення пролонгата в даному випадку запобігає рецидив ДКА до ранку, який, як показує досвід, може виникати через пропуску контролю глікемії медичним персоналом в нічні години, особливо в клініках, які не мають достатнього досвіду лікування ДКА. Зокрема, Американська діабетична асоціація наводить такі критерії початку підшкірного введення інсуліну, три останні з яких мають відношення тільки до ДКА:

• рівень глікемії менше 11 ммоль / л при ДКА або 14- 17 ммоль / л при ГГС;
• сироватковий аніонний інтервал lt; 12 мЕкв / л (або нижче верхньої межі норми, якщо верхня межа норми лабораторії відрізняється від зазначеного рівня);
• бікарбонати сироватки gt; 18 мЕкв / л;
• венозний рН gt; 7,3.

Після підшкірного введення короткого інсуліну внутрішньовенну інфузію інсуліну слід проводити ще 1-2 години, щоб виключити рецидив ДКА або високу гіперглікемію: припинення інфузії супроводжується негайним падінням инсулинемии до нуля, а достатня концентрація інсуліну в крові досягається тільки через 1-2 години після підшкірного його введення . Якщо хворий не в змозі приймати їжу, то, незважаючи на усунення кетоацидозу, інфузію інсуліну слід продовжити, що спрощує регулювання глікемії.
Після відновлення ковтання в перші 1 -2 доби харчування дробове і щадне, з переважним вмістом вуглеводів і обмеженням білка перехід на Звичайне харчування - на 3-й день на тлі адекватної дози підшкірно введеного інсуліну.
Антибіотики широкого спектра дії обов`язково призначають хворим з ДКА і ГГС, оскільки основним провокуючим ці коми фактором є інфекція, яку ви можете знайти в критичному стані хворого утруднений.
Прямі антикоагулянти (нефракціоновані або низькомолекулярні гепарини) призначають тільки при ГГС, при якому висока ймовірність тромбозів і тромбоемболії.