Невідкладна анестезія і супутній діабет

Відео: Інфузійна терапія при дегідратації

Частота розвитку діабету серед населення в різних вікових групах постійно зростає.

Анестезіолог може спостерігати і кетоацидоз, вельми ускладнює знеболювання при оперативних втручаннях.

До факторів для його виникнення відносяться травма, хірургічний стрес, інфекція, особливо респіраторної, біліарної і сечовивідної системи, інфаркт міокарда, тиреотоксикоз, емоційні навантаження і ін.

Безпосередньо розвитку кетоацидозу передує звільнення «стрес-гормонів» - глюкагону, кортикостероїдів, катехоламінів, гормону росту. Причиною кетоацидозу можуть бути і порушення інсулінотерапії. Раннього виявлення кетоацидозу сприяє настороженість лікаря до таких симптомів діабету, як поліурія, полідипсія, розлади зору і зменшення маси тіла.

В основі патофізіологічних зрушень або кетоацидозу лежить дефіцит інсуліну в організмі, нормальна продукція якого необхідна для периферичного засвоєння глюкози, амінокислот, вільних жирних кислот, електролітів.

Інсулін пригнічує процеси катаболізму, викликає зміни внутрішньоклітинних ферментів, що підтримують анаболическую активність. Анаболічний ефект інсуліну протівонаправлени дії глюкагону, глюкокортикоїдів, катехоламінів, гормону росту. При діабетичному кетоацидозі спостерігається резистентність до дії інсуліну. Природа цієї резистентності поки не раскрита- її можна пов`язати з внутрішньоклітинними ізмененіямі- подолати її можна шляхом простого підвищення вмісту інсуліну в крові.

Важлива патогенетична роль у розвитку кетоацидозу належить печінки. Під впливом глюкагону і катехоламінів в печінці відбувається збільшення продукції глюкози, знижується синтез жирних кислот і активізується процес їх розщеплення з перетворенням в кетонові тіла, прискорюється периферичний ліполіз, який грає роль джерела в постачанні жирними кислотами. За рахунок периферичного катаболізму м`язових білків печінку забезпечується амінокислотами в якості палива для глюконеогенезу.

Порушення водно-електролітного балансу пов`язані зі збільшенням в крові вмісту глюкози, підвищенням осмоляльності плазми, клітинної дегідратації. Підвищений вміст глюкози і кетонових тіл в гломулярном фильтрате сприяє збільшенню осмотичного діурезу, веде до екстрацелюлярний розладів водного балансу.

Організм втрачає натрій за рахунок зменшеного його надходження, блювоти, виведення НАТРІЙ кетонових солей з сечею. Одночасно при кетоацидозі спостерігаються великі втрати калію (до 30%), причинами якої є блювота, зменшений пероральний прийом його, вторинний гіперальдостеронізм (у відповідь на зменшення ОЦК).

Одночасно спостерігається дефіцит інших електролітів - хлоридів, фосфатів, магнію. Важливу захисну роль на ранній стадії кетоацидозу грає виділення нирками частини надлишкової глюкози і кетонових тіл.

Надалі компенсація здійснюється за рахунок ренальної екскреції іонів водню, щоб врівноважити рН плазми. Глютамин і інші амінокислоти внаслідок метаболічних змін утворюють аміак, який за допомогою дифузії проникає в ниркові канальці і пов`язує іони водню. Наростає кетоацидоз, скорочується ОЦК, падає продуктивність серця, активізується симпатична нервова система, зменшується нирковий кровообіг, знижується компенсаторна захист нирок.

Серцево-судинні порушення є наслідком гіповолемії, метаболічного ацидозу, що розвивається в результаті накопичення кислих кетонових тіл, жирних кислот, молочної кислоти і ін. В результаті знижується перфузія кров`ю периферичних тканин, доставка їм кіслорода- крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво внаслідок тромбозу артерій виникають розлади місцевого кровообігу.

Наростаючий ацидоз стимулює дихальну функцію, але в міру зменшення МОК підвищується альвеолярне «мертвий простір», а додаткова робота дихальних м`язів лягає ще більшим навантаженням на «скомпрометований» МОК. В результаті знижена оксигенація, гіпокаліємія і гіпофосфатемія пригнічують дихальну активність, компенсаторна захист респіраторної системи ще більш падає.

Депресія ЦНС (загальмованість, летаргія) пояснюється гіперосмоляльності плазми, дегідратацією, ацидозом, накопиченням кетонових тіл. Нерідко ускладненням кетоацидозу є смертельний набряк головного мозку.

Фізикальне дослідження виявляє сухість слизових оболонок порожнини рота, покритих густим нальотом. Суха шкіра має знижений тургор. Очні яблука м`які, запалі. У видихуваному хворим повітрі відчувається запах ацетону. При огляді очного дна виявляють ліпемія сітчастої оболонки (гіпертригліцеридемія). Рухові рефлекси однаково пригнічені з обох сторін, м`язової тонус ослаблений.

Порушення свідомості варіюють від легкої сонливості до ступору і коми. Зіниці рівномірно розширені. При коматозному стані необхідно виключити інші причини втрати свідомості. При оцінці експрес-лабораторних досліджень необхідно мати на увазі, що поєднання гіперглікемії і гіперкетонемії супроводжує тільки діабетичного кетоацидозу (точний діагноз можливий при використанні спеціальних смужок, таблетованих реагентів).

Середні значення найважливіших біохімічних показників при кетоацидозі наступні: натрій - 133 ммоль / л, калій - 5,2 ммоль / л, лужні резерви - 7 ммоль / л, залишковий азот - 0,25-0,3 г / л, глюкоза - 5 г / л, рН - 7,1, осмоляльність - 315 [Barnes W., Giesecke А., 1987]. Для кетоацидозу характерний лейкоцитоз.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводять з гипогликемическим станом, передозуванням седативних засобів, нирковим і молочнокислим ацидозом, інтоксикацією (саліцилати та ін.).

В ході передопераційної оцінки всіх хворих з даною патологією розглядають як мають «повний шлунок» і в обов`язковому порядку проводять назогастральную аспірацію. Одночасно рекомендується антацидних терапія. При оцінці глюкозоінсулінового статусу слід мати на увазі, що при регулярному прийомі звичайних препаратів інсуліну пік дії їх відзначається через 2-4 години після ін`єкції розрахункової дози і триває 5-7 ч-після введення протамін-цинк-інсуліну максимальна дія настає через 14-24 ч і продовжується більше 36 ч.

Для поповнення водного дефіциту рекомендується вливання 0,45% розчину хлориду натрію-спочатку здійснюють швидке вливання [15-20 мл / (кг-ч)], а через 4-6 год темп інфузій уповільнюють. В окремих випадках використовують плазму, кров. При загрозі набряку мозку застосовують помірно гіперосмолярну рідина.

Введення інсуліну, глюкози практично завжди супроводжується гіпокаліємією, і тому заповнення дефіциту калію (до нормального рівня) починають якомога раніше. Для контролю за діурезом в сечовий міхур вводять катетер- постійно реєструють ЕКГ. Вважається доцільною інфузія фосфату калію, що сприяє зниженню летальності при кетоацидозі.

Центральне місце в невідкладному лікувальному комплексі належить раціональному введенню інсуліну. Підшкірні ін`єкції інсуліну застосовувати не слід, так як його абсорбція відбувається непередбачувано і в уповільненому темпі.

Оскільки від інсуліну очікується швидкий ефект, виправдане застосування однієї з таких схем:
1) внутрішньовенне введення високих доз інсуліну;
2) продовжене внутрішньовенне введення низьких доз;
3) внутрішньом`язовіін`єкції середніх доз.

Якщо застосування невеликих доз інсуліну через 2-3 ч поліпшення не приносить (рН не підвищується, вміст кетонових тіл не зменшується), рекомендуються високі дози. Бікарбонат натрію резервують для випадків ацидозу, що загрожує життю хворих, коли рН знижується менше 7,1, буферна ємність менше 10, а на режимі ШВЛ рівень РаСО2 стає менше 20 мм рт. ст.- розчин бікарбонату вливають повільно, постійно контролюючи основні функціональні параметри. Швидке вливання бікарбонату призводить до «парадоксального ацидозу» ЦНС, що супроводжується порушенням свідомості та гіпокаліємією. Разом з бікарбонатом вводять розчин калію.

На вирішення питання про готовність до операції впливає стан хворого. До операції можна приступати, коли ліквідовано кетоацидоз і стабілізовані основні життєві функції. Однак це питання вирішується індивідуально. Наприклад, у хворих на діабет з гнійно-інфекційними процесами корекції вуглеводного обміну і стабілізації життєвих функцій домогтися неможливо, поки не буде розкритий гнійний вогнище. Інакше хірургічна інфекція прогресує і швидко призводить до смертельного результату.

Навіть невеликі абсцеси повинні дренувати в максимально ранній термін. Якщо оперативне втручання затримати не можна, слід підняти значення рН до 7,2 і продовжувати корекцію по ходу операції. На интраоперационном етапі інсулін вводять за «класичною» методикою - внутрішньовенно у високих дозах [1,5 МЕ / (кг * год)] до тих пір, поки не почне знижуватися вміст глюкози в крові.

Дози інсуліну збільшують, якщо рівень глюкози не знижується. Другий варіант інсулінотерапії полягає в продовженні введення гормону з розрахунку 0,1 МО / кг до зниження кількості глюкози в крові менше 13 ммоль / л. У разі використання такої схеми створюється постійна концентрація інсуліну в крові, що вигідно відрізняє її від хвилеподібних розмахів при ін`єкціях високих доз.

Кожна 1 ME введеного інсуліну протягом 1 год підвищує рівень цього гормону в плазмі крові приблизно на 20 МО / л. Інша перевага продовженого введення низьких доз полягає в можливості відразу перервати його і тим самим припинити дію гормону. Більшість хворих добре реагують на продовжену інсулінотерапію низькими дозами. У разі резистентності рекомендується додавати кортикостероїди.

Хоча дія кортикостероїдів протилежна дії інсуліну, продукція антитіл гальмується, і в результаті отримують сприятливий загальний ефект.

Вибір методу анестезії

При виборі методів анестезії слід мати на увазі, що на тлі розвиненого кетоацидозу ОЦК знижений (гіповолемія), в зв`язку з чим місцеві анестетики застосовують обережно в менших дозах і з ретельним дотриманням заходів, що попереджають їх потрапляння в просвіт судини. Унаслідок підвищеної токсичності уникають спінальної анестезіі- вона застосовна лише при хорошому Волемічний статус.

При обранні загальної анестезії в якості способу знеболювання при операції необхідно вжити заходів для максимального зниження ризику аспірації і пульмоніти. Для вступної анестезії кращий етомідат- в дозі 0,3 мг / кг він «вимикає» свідомість на 1 хв.

Тіопентал-натрій викликає небезпечну гіпотензію і навіть зупинку серця, коли об`ємний статус хворого знаходиться в критичному стані. Кетамін резервують для хворих з нестабільними функціями основних систем організму, хоча його симпатомиметические властивості можуть посилити явища кетоацидозу.

Спосіб анестезії певною мірою залежить від досвіду анестезіолога. Для застосування інгаляційних методів необхідний адекватний ОЦК. У зв`язку з пригніченням функції нирок галламін застосовують з обережністю. Сучасна анестезія у таких хворих неможлива без безперервного контролю за основними функціональними параметрамі- спеціальну увагу приділяється ЕКГ у зв`язку з критичним змістом калію в плазмі крові.

Підвищеної уваги вимагає ШВЛ, так як неадекватна вентиляція поглиблює ацидоз. При виборі способу ШВЛ враховують, що низький серцевий викид збільшує альвеолярне мертвий простір і для компенсації необхідно збільшити МВЛ. Не можна застосовувати в -адренергічні блокатори, вимикають компенсаторні відповіді на гіпоглікемію.

В процесі анестезії повторно контролюють вміст глюкози в крові, тому що можуть бути відсутні типові ознаки гіпоглікемії (пітливість, тахікардія, розширення зіниць). Припинивши анестезію, слід чітко оцінити ступінь відновлення рефлексів. При інтубації, як і на етапі індукції в наркоз, існує підвищений ризик аспірації, в зв`язку з чим необхідна постійна готовність до ліквідації цього ускладнення.

В післяопераційному періоді триває активна боротьба з кетоацидозом. Основу лікування становить регулярне введення інсуліну до тих пір, поки не настане зворотний розвиток катаболічного статусу і сеча не визволиться від кетонових тел. Зниження вмісту глюкози на тлі кетонемії не може служити приводом для зменшення доз інсуліна- швидше це буде свідчення для внутрішньовенного введення глюкози, яка володіє антікетоновим ефектом (10% розчин капельно протягом даної фази).

Внутрішньовенно або внутрішньом`язово інсулін вводять до відновлення перорального прийому їжі. У зв`язку зі збереженням небезпеки гіпер- або гіпокаліємія необхідна постійна реєстрація ЕКГ. Для гіпокаліємії характерні трохи сплющена деформація зубця Т, поява специфічного зубця U. Гіперкаліємія, яка може виникнути при активному відшкодування калію, веде до подовження зубця Т, розширення комплексу QRS.

Необхідна підвищена увага до ОЦК хворого, так як при зменшенні об`єму циркулюючої крові підвищується тонус симпатичної нервової системи, порушується компенсаторна функція нирок, що утрудняють виведення зі стану кетоацидозу. При відсутності протипоказань призначають невеликі дози гепарину [70 МО / (кг-12 ч)], щоб зменшити небезпеку тромбозу артерій, глибоких вен.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк