Клінічна картина гіпотиреоїдний коми

Гипотиреоидная кома розвивається поступово. На тлі характерних для гіпотиреозу змін шкіри (суха, потовщена шкіра, з жовтуватим відтінком і ділянками гіперкератозу в області ліктів і колін), зниженої температури тіла, брадикардії, артеріальної гіпотонії (в першу чергу знижується систолічний тиск), щільних слизових набряків особи і кінцівок, гиповентиляции і гіперкапнії з`являється і починає прогресувати симптоматика пригнічення ЦНС. Хвора впадає в стан прострації, прогресуючий ступор поступово переходить в кому. Характерно розвиток гіпоглікемії.

Іноді до цих симптомів приєднується гостра затримка сечі та (або) динамічна кишкова непрохідність. При відсутності належного лікування прогресують гіпотермія, брадіпное (зниження частоти дихальних рухів), наростають гиперкапния і дихальний ацидоз. При несприятливому результаті смерть хворої настає при явищах наростаючої дихальної та серцево-судинної недостатності.

Слід зазначити, що в умовах реальної клінічної практики можливі деякі відхилення від описаної вище типової клінічної картини. Так, в 15-20% випадків при супутніх інфекційно-запальних захворюваннях гипотиреоидная кома розвивається при нормальній або навіть субфебрильної температури тіла. Прогресуюча брадикардія може бути відсутнім при наявності у пацієнтки вираженої серцевої недостатності. При вихідної артеріальної гіпертензії, яка часто зустрічається в літньому віці, розвиток коми можливо на тлі нормального або навіть підвищеного артеріального тиску.

При огляді пацієнтки з гіпотиреоїдний комою можна виділити наступні синдроми:

1) гіпометаболізм (ожиріння, температура тіла знижується нижче 35,5 С і досягає 30 С, а іноді навіть 24 С) -

2) кардіоваскулярних порушень (брадикардія, низький вольтаж зубців і дифузні метаболічні зміни на ЕКГ, гидроперикард, зниження артеріального тиску, в першу чергу за рахунок систолічного) -

3) гиповентиляционная-гіперкапніческого (зниження частоти дихальних рухів, гіпоксемія, гіперкапнія, дихальний ацидоз) -

4) пригнічення нервової системи (прогресуючий ступор, поступово переходить в кому, зникнення сухожильних рефлексів) -

5) ектодермальних порушень (сухість шкіри і викликана накопиченням бета-каротину жовтушність шкірних покривів (Носкової відтінок шкіри), дифузна алопеція, ламкість і тьмяна забарвлення волосся, ламкість і поперечна смугастість нігтів, гіперкератози в області ліктьових і колінних суглобів) -

6) набряклий (щільні набряки обличчя і кінцівок, грубуваті риси обличчя, гіперволемія, гіпонатріємія, можлива гостра затримка сечі) -

7) анемічний (можливі нормохромна нормоцитарна, гіпохромна залізодефіцитна, а також макроцитарная анемії) -

8) недостатності контрінсулярнихгормонів (розвиток гіпоглікемії) -

9) гастроінтестинальних порушень (гепатомегалія, мегаколон, ослаблення перистальтичних шумів, аж до їх повного зникнення при розвитку динамічної кишкової непрохідності).

Діагноз гіпотиреоїдний коми накладає на лікаря велику відповідальність, так як традиційне лікування цієї патології може виявитися смертельним при коматозному стані іншої етіології. Основні труднощі при діагностиці гіпотиреоїдний коми пов`язані з вкрай важким загальним станом хворих, що утрудняє проведення діагностичних заходів, а також необхідністю негайного початку лікування, не чекаючи лабораторного підтвердження наявності гіпотиреозу. При постановці цього діагнозу доводиться покладатися на описану вище характерну клінічну симптоматику, а при аналізі анамнестичних даних - пам`ятати про можливість атипового перебігу гіпотиреозу під маскою інших соматичних захворювань.

Крім того, у хворих гіпотиреоїдний комою слід враховувати можливість підвищення рівнів трансаміназ і креатинфосфокінази, які разом з неспецифічними змінами на ЕКГ можуть привести до помилкової діагностики інфаркту міокарда (Фадєєв В.В., Мельниченко Г.А., 2002).

Жукова Л.А., Сумін С.А., Лебедєв Т.Ю.

Невідкладна ендокринологія

Поділитися в соц мережах: