Тиреотоксичний криз. Пігментний базедов

Цей стан є найважчим ускладненням токсичного зобу. Причиною тиреотоксичного кризу є відсутність лікування при несвоєчасній діагностиці токсичного зобу, приєднання інтеркурентних інфекцій, інтоксикацій, токсикоінфекцій, хірургічне втручання. Тиреотоксичний криз може розвиватися поступово протягом декількох днів або швидко протягом декількох годин.

Зазвичай його прояви виражаються в прогресуванні всіх клінічних ознак захворювання: Наростає схудла, тахікардія, нерідко з`являється пароксизмальна форма мерехтіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія, підвищується температура тіла, нерідко досягаючи 39-40 °, з`являється нудота і нестримне блювання, наростають явища зневоднення, з`являються ознаки згущення крові нервового збудження, в повітрі, що видихається і в сечі визначається велика кількість ацетону.

Нерідко під час тиреотоксичного кризу з`являється жовтяниця, яка може поєднуватися з гострою жировою дистрофією печінки. Характерно зниження функції кори надниркових залоз аж до гострої недостатності кори надниркових залоз. Нерідко важкий перебіг `піреотоксіческаго кризу призводить до коматозного стану і смерті, причиною якого, як правило, є гостра жирова дистрофія печінки або недостатність кори надниркових залоз. Патогенез тиреотоксичного кризу обумовлений підвищеним виділенням в кров тіреоідпих гормонів, що призводять до різких змін функції печінки та наднирників.

Слід звертати увагу на особливості клінічного перебігу токсичного зобу в літньому віці, що представляє відомі труднощі для діагностики. У літніх людей з важкою формою захворювання на перше місце виступає порушення функції серцево-судинної системи-мерехтіння передсердь і недостатність кровообігу з розвитком анасарки і асциту. При цьому збільшення щитовидної залози не досягає високих ступенів, тремор витягнутих пальців рук великий, не характерний для токсичного зобу, очні симптоми також виражені нечітко. Зазначена вище клінічна картина захворювання може привести до помилкового діагнозу кардіосклерозу.

У дитячому віці захворювання зазвичай не представляє великих труднощів для діагностики, так як добре виражені очні, неврологічні симптоми і є виражене збільшення щитовидної залози. Особливістю клінічного перебігу є часто спостерігаються ознаки тимико-лімфатичного стану, в значній мірі властиві дитячому віку.

Відео: Як вилікувати дифузно токсичний зоб без ліків і операції

У клінічній практиці нерідко зустрічається термін «пігментний Базедов», т. е. пігментна форма токсичного зоба. Зазвичай пігментація у хворих рівномірно розподіляється по всьому тілу, нагадуючи таку при хворобі Аддісона. Однак виділення з сечею 17-кето і 17-оксикортикостероїдів у подібних хворих нормально або підвищений. Пігментація є результатом підвищення продукції АКТГ і секретується одночасно інтермедін, при важких формах захворювання, що поєднуються з аналогічною пігментацією і зменшенням виділення з сечею метаболітів глюкокортикоїдів, може бути результатом недостатності функції кори надниркових залоз.
Незважаючи на те що одним з характерних ознак токсичного зобу є зменшення ваги, в практиці зустрічаються випадки захворювання, що характеризуються вираженими ознаками тиреотоксикозу і ожиріння.

Подібні форми захворювання обумовлені ураженням центрів жирового обміну при діенцефальних синдромі.
Необхідно звертати увагу на ступінь вираженості ознак тимико-лімфатичного стану, оскільки вони значною мірою визначають тяжкість клінічного перебігу захворювання та, будучи непрямою ознакою недостатності кори надниркових залоз, вказують на можливість розвитку гострої недостатності її при стресових станах. Клінічні ознаки тимико-лімфатичного стану полягають у збільшенні розмірів зобної залози (рентгенологічно), гіперплазії лімфатичного апарату, збільшенні селезінки, лімфоцитозі, еозинофілії і зменшенні виділення з сечею метаболітів андрогенів і глюкокортикоїдів.