Лікування тиреотоксичного кризу

Лікування тиреотоксичного кризу має включати такі заходи.

2. Компенсація викликаного тиреотоксикозом дефіциту кортикостероїдів. З метою усунення надниркової недостатності 3-4 рази на добу в / в крапельно вводять 50-100 мг гідрокортизону гемисукцината (150-400 мг / добу) або 60 мг преднізолону (180-240 мг / добу). Після поліпшення стану пацієнта, зазвичай починаючи з 2-3-х діб, можливий перехід на внутрішньом`язово спосіб введення глюкокортикоїдів з подальшим зниженням їх дози.

3. Призначення високих доз тиреостатиков. При тіреотоксіческом кризі найбільш ефективний пропилтиоурацил (пропіціл), здатний не тільки придушувати синтез тиреоїдних гормонів, але і пригнічувати периферичну конверсію тироксину в трийодтиронін. Первісна доза пропилтиоурацил а становить 600-800 мг, потім цей препарат кожні 6 год вводять у разовій дозі 300-400 мг. При відсутності пропілтіоураціла використовують мерказолил або тиамазол в добовій дозі 100-120 мг (Дідів І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.В., 2000). Для нездатних ковтати хворих препарат розчиняють в 100-150 мл 5% глюкози і вводять через назогастральний зонд. У міру купіруваннякриза і поліпшення стану пацієнта (зазвичай через 2-3 дня) дози тиреостатиков можуть бути знижені приблизно в 2-3 рази. Подальша корекція дозувань проводиться за загальними принципами лікування тиреотоксикозу.

4. Призначення препаратів йоду. Для попередження накопичення йоду в щитовидній залозі і пов`язаного з ним посилення синтезу тиреоїдних гормонів введення препаратів йоду починають через 1-2 год після призначення тиреостатиков. Як препарат йоду для парентерального введення використовують 10% розчин йодиду натрію. Кожні 8 годин на / в крапельно вводять 5-10 мл 10% стерильного розчину йодиду натрію, розчинених в 1,0 л 5% розчину глюкози. Після припинення блювоти і проносу переходять на прийом розчину Люголя на молоці в дозі 20-30 крапель 3-4 разів на день. Після стабілізації стану пацієнта доза розчину Люголя знижується до 10 крапель 3 рази на день, його прийом продовжують до виведення хворого зі стану кризи (зазвичай близько 7-10 днів).

5. Корекція водно-електролітних порушень. Забезпечується внутрішньовенним краплинним введенням ізотонічних розчинів глюкози з невеликими дозами інсуліну і фізіологічним розчином натрію хлориду. Для поліпшення мікроциркуляції можливе призначення реополіглюкіну і розчину альбуміну. Загальна кількість парентерально введеної рідини визначається виразністю дегідратації і гіповолемії і може досягати 3 л / добу. При завзятій блювоті в / в призначають 10 мл 10% розчину хлориду натрію. Специфічні електролітні порушення при тіреотоксіческом кризі відсутні. Якщо вони все ж виникають, їх лікування проводять за загальними принципами: при гипохлоремии в / в вводять до 30-40 мл 10% хлориду натрію, при гіпокаліємії - хлорид калію в складі поляризующей суміші і т.д.

6. &beta - адреноблокатори в високих дозах. Кожні 3-6 годин в / в повільно вводять 1-2 мг пропраіолола (1-2 мл 0,1% розчину), розчинених у 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. При недостатньому ефекті і добрій переносимості разова доза пропранололу може бути поступово збільшена до 5-10 мг. Після припинення блювоти і відновлення свідомості пропранолол призначають всередину по 40-60 мг 3-4 рази на добу. Призначаючи -блокатори при тіреотоксіческом кризі, треба враховувати, що в результаті їх негативного інотропного ефекту можливий розвиток набряку легенів (Дідів І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.В., 2000). 

7. Купірування психомоторного збудження. Для купірування нервового і психомоторного збудження рекомендується введення фенобарбіталу по 0,3-0,4 г / добу. Крім седативного ефекту, фенобарбітал прискорює інактивацію тироксину. Можливо в / в введення 1-2 мл розчину седуксену або реланиума, а також 2-4 мл 0,25% розчину дроперидола.

8. Боротьба з гіпертермією. З метою зниження температури тіла краще використовувати фізичні методи (охолодження тіла за допомогою вентиляторів, обкладення голови, живота і області серця пацієнта бульбашками з льодом і т.п.). Введення жарознижуючих засобів, особливо саліцилатів, небажано (підсилюють тиреотоксикоз за рахунок його витіснення із зв`язку з білком).

9. Симптоматичне лікування. При розвитку гострої судинної недостатності адекватну об`емзамещающую терапію доповнюють введенням більш високих доз кортикостероїдів (гідрокортизон 400 600 мг добу, преднізолон 200-300 мг / добу). Добова доза гідрокортизону визначається тяжкістю стану хворого і в разі необхідності може бути збільшена. Критерієм ефективності є стабілізація АТ. При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності та набряку легень показано в / в введення сечогінних (60-80 мг фуросеміду), серцевих глікозидів (0,5 мл 0,05% розчину строфантіна- 1,0 мл 0,025% розчину дигоксину), інгаляція кисню, насиченого парами спирту (спирт в даному випадку виступає в ролі пеногасителя).

Купірування арітміческого синдрому доцільно проводити бета-блокаторами, серцевимиглікозидами. Призначаючи серцеві глікозиди хворим тереотоксичним кризом, слід враховувати їх здатність витісняти тироксин зі зв`язку з білком і посилювати тиреотоксикоз.

10. Еферентні методи лікування. Через велику періоду напіввиведення тироксину (6-7 днів), далі після повного припинення синтезу тиреоїдних гормонів їх вміст у крові залишається підвищеним протягом тривалого часу. Тому при недостатній ефективності консервативного лікування для швидкої елімінації тироксину і тіреостімулірующіх антитіл показано проведення плазмоферезу або гемосорбції.

При проведенні адекватного лікування для повного усунення тиреотоксичного кризу зазвичай потрібно від 7 до 10 днів.

Жукова Л.А., Сумін С.А., Лебедєв Т.Ю.

Невідкладна ендокринологія

Поділитися в соц мережах: