Аміодароновий тиреотоксикоз

Похідне бензофурана - аміодарон - широко застосовують в якості протиаритмічного кошти. У кожній молекулі цієї речовини міститься два атоми йоду (37,5% за вагою). Аміодарон накопичується в жировій тканини-його період напіввиведення в організмі становить 2-3 місяці, і весь цей час з нього поступово виділяється йод. У звичайної підтримуючої дозі аміодарону (200-400 мг / добу) присутній 6000-1200 мкг йоду, що набагато більше добових потреб в цьому елементі (близько 150 мкг).
За своєю структурою аміодарон схожий з Т₃, і вважається, що його вплив на серце частково обумовлено блокадою рецепторів Т₃ в серцевому м`язі. У той же час міститься в аміодарон йод безпосередньо діє на щитовидну залозу, пригнічуючи або стимулюючи синтез тиреоїдних гормонів. Крім того, аміодарон руйнує фолікулярні клітини щитовидної залози, що призводить до викиду запасених гормонів. Таким чином, ця речовина може викликати як гіпотиреоз (який легко лікується тироксином), так і гіпертиреоз, який в силу вихідного захворювання серця являє собою набагато більш серйозне стан, що вимагає часом невідкладних лікувальних заходів. Розвиток аміодаронового тиреотоксикозу може мати двояке пояснення. З одного боку, гіпертиреоз може бути наслідком прийому великих кількостей йоду, особливо у хворих з багатовузловий зобом або прихованої хворобою Грейвса, а з іншого - результатом гострого або хронічного тиреоїдиту (внаслідок токсичного ефекту аміодарону) з викидом Т₄ і Т₃ в кров.

{Module дірект4}

Гострий тиреотоксикоз спостерігається у хворих, які приймають аміодарон протягом багатьох місяців або років. Почастішання нападів аритмії і серцева недостатність поступово погіршують стан міокарда. Одночасно хворі худнуть, розвивається непереносимість тепла, збільшується збудливість і наростає м`язова слабкість. При фізикальному дослідженні можна виявити безболісним вузлом в щитовидній залозі або її дифузне збільшення, тахікардію з миготливою аритмією або без неї, тремор, гіперрефлексія, а іноді і несмиканіе століття або пильність погляду. Оскільки аміодарон перешкоджає перетворенню Т<sub>4</sub> в Т<sub>3</sub>, навіть у еутиреоїдних хворих, які приймають цю речовину, знаходять підвищення загального рівня Т<sub>4</sub> при нормальних концентраціях свт<sub>4</sub> і ТТГ. На тлі ж гіпертиреозу рівень свт<sub>4</sub> різко підвищений, а вміст ТТГ виявляється нижче 0,01 мМО / л (межа чутливості методу його визначення). Поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою знижений. Відрізнити тиреотоксикоз, викликаний гіперфункцією фолікулярнихклітин, від пов`язаного з деструкцією цих клітин, допомагає УЗД з кольоровим доплерівським дослідженням: при гіпертиреозі кровотік в щитовидній залозі посилений, а при тиреоїдиті - знижений. Для гіперфункції щитовидної залози характерно також зниження рівня інтерлейкіну (ІЛ) -6, тоді як при тиреоїдиті рівень цього цитокіну різко підвищений. Проте обидва цих показника недостатньо надійно розмежовують гіпертиреоз і тиреоїдит.

Лікування аміодаронового тиреотоксикозу

Лікування аміодаронового гіпертиреозу - важке завдання. Скасувати аміодарон, враховуючи вихідне захворювання серця, не завжди можливо, але якщо це навіть і вдається зробити, то великі кількості йоду залишаються в організмі протягом багатьох місяців. Для блокади синтезу Т₄ використовують тиамазол в дозах 40-60 мг / добу. Якщо дозволяє стан серця, застосовують -адреноблокатори (пропранолол або аналогічний засіб). Подальшу блокаду поглинання йоду щитовидною залозою і зниження його змісту в залозі забезпечує прийом перхлората калію по 250 мг кожні 6 годин. Високі дози цього препарату або тривалий його прийом можуть бути причиною апластичної анеміі- тому перхлорат калію зазвичай застосовують не більше 1 місяця. Для гальмування перетворення Т₄ в Т₃ можна використовувати іопаноевую кислоту (0,5 г всередину двічі на добу). Холестирамін або колестипол (20-30 г в день) пов`язують Т<sub>4</sub> і Т<sub>3</sub> в кишечнику і дозволяють швидше знизити вміст цих гормонів в крові. При підозрі на тиреоїдит (підвищений рівень ІЛ-6 або знижений кровотік в щитовидній залозі, що виявляється при УЗД) швидкий ефект часто дає призначення кортикостероїдів. Застосовують преднізолон по 40 мг / добу протягом 1 місяця, поступово знижуючи дозу протягом наступних 2 місяців. У випадках змішаної причини тиреотоксикозу (гіпертиреоз + тиреоїдит) стероїди комбінують з антитиреоїдними засобами і -адреноблокаторами. Останнім резервом є тиреоїдектомія. Для підготовки хворого до операції можна використовувати іопаноевую кислоту. Смертність під час і після операції може досягати 8-9%, що пов`язано з вихідним захворюванням серця.