Тиреоїдит щитовидної залози, лікування, симптоми, ознаки, причини

Симптоми тіреодіта виникають зазвичай після гострої респіраторної інфекції.

підгострий тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит Де Кервена, або гранулематозний тиреоїдит) являє собою запальне захворювання щитовидної залози, найімовірніше, зумовлене вірусною інфекцією. Про вірусну природу цього тиреоїдиту свідчить присутність вірусів епідемічного паротиту, Коксакі та аденовірусів в біоптатах щитовидної залози або підвищення титру антивірусних антитіл в крові хворих. У помірно збільшеною щитовидній залозі виявляються ознаки легкого запалення із залученням капсули. При гістологічному дослідженні знаходять деструкцію паренхіми залози і велика кількість великих фагоцитів, в тому числі гігантських клітин. Підгострий тиреоїдит частіше розвивається в літні місяці, у жінок і у носіїв антигену HLA-Bw35.

Симптоми і ознаки підгострого тиреоїдиту щитовидної залози

Підгострий тереодіт починається з появи нездужання, астенії, лихоманки, болю в над тиреоїдної області. Для підгострого тіреодіта характерна висока ШОЕ. Прояви його приблизно через 2 тижні зменшуються. Тривалість хвороби - 8-12 тижнів.

У хворих зазвичай підвищується температура тіла, виникає нездужання і біль в передній поверхні шиї, яка поширюється до кута щелепи і вгору до вуха з одного або обох сторін. Спочатку хворі можуть скаржитися на серцебиття, дратівливість і потлівость- при клінічному дослідженні виявляється тахікардія, тремор і гіперрефлексія. Офтальмопатія відсутня. Заліза настільки болюча, що хворий не дає доторкнутися до неї. Однак ознаки місцевого абсцесу (почервоніння і підвищення температури шкіри) також відсутні.

Діагностика підгострого тиреоїдиту

Результати лабораторних досліджень по ходу захворювання змінюються. Спочатку рівні свт₄ і Т₃ підвищуються, а концентрація ТТГ в сироватці і ПРИ щитовидною залозою різко знижуються. Оскільки підвищений вміст тиреоїдних гормонів в крові обумовлено викидом з залози їх готових запасів, співвідношення свт₄ і Т₃ в сироватці перевищує норму. Реєструється значне підвищення ШОЕ, яка при визначенні методом Вестергрена іноді досягає 100 мм / год і більше. Антитиреоїдні аутоантитіла в сироватці, як правило, відсутні. У міру прогресування захворювання рівні свт₄ і Те знижуються, вміст ТТГ збільшується, і розвиваються симптоми гіпотиреозу. Пізніше зростає ПРИ щитовидною залозою, що відображає відновлення її функції після гострого пошкодження.

Підгострий тиреоїдит відрізняється від інших вірусних захворювань поразкою саме щитовидної залози. Від хвороби Грейвса його відрізняє хворобливість залози, низька ПРИ на тлі підвищених рівнів Т₃ і свт₄ в сироватці і зниженого змісту ТТГ, а також відсутність антитиреоїдних аутоантитіл.

Лікування підгострого тиреоїдиту щитовидної залози

У багатьох випадках необхідно тільки симптоматичне лікування (наприклад, аспірином або іншими нестероїдними протизапальними засобами). При тяжкому перебігу захворювання або відсутності ефекту нестероїдних препаратів можуть знадобитися глюкокортикоїди (наприклад, преднізон по 20 мг / сут тричі на день протягом 7-10 днів). Для пом`якшення симптомів гіпертиреозу в початковій фазі захворювання застосовують -адреноблокатори. При появі симптомів гіпотиреозу можна призначити Т₄ по 0,1-0,15 мг один раз на день. лікування Т₄ перешкоджає підвищенню рівня ТТГ, яке сприяє загостренню запального процесу в щитовидній залозі.

Перебіг і прогноз підгострого тиреоїдиту щитовидної залози

Підгострий тиреоїдит через кілька тижнів або місяців зазвичай повністю дозволяється мимовільно. Іноді хвороба протікає хвилеподібно, і поліпшення змінюється повторним загостренням. У деяких випадках спочатку уражається одна частка залози, а потім і друга (мігруючий, або «повзучий», тиреоїдит). Загострення може виникати на тлі зниження рівня свт₄, коли зміст ТТГ починає рости, а функція щитовидної залози - відновлюватися. Іноді захворювання триває роками з повторними спалахами запалення. До 90% хворих повністю одужують, але приблизно в 10% випадків зберігається постійний гіпотиреоз, що потребує тривалого лікування Т₄.

тиреоїдит гострий

Гостре запалення щитовидної залози. Ділиться на первинне і вторинне.

Причини гострого тиреоїдиту

Первинний тиреоїдит викликається первинним поразкою щитовидної залози інфекцією, вторинний є ускладненням після інфекційних захворювань (ангіна, грип, черевний тиф і ін.). Процес починається в одній з бічних часток і поступово поширюється на всю залозу.

Симптоми і ознаки гострого тиреоїдиту

Хвороблива припухлість щитовидної залози-консистенція її щільна, біль іррадіює за вуха. Загальна слабкість, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення РОЕ, субфебрильна або висока температура. При гнійному розплавленні залози-гектическая температура-пальпаторно в області збільшеною щитовидної залози може визначатися флуктуація.

діагноз зазвичай нескладний. Труднощі можуть виникати при диференціальному діагнозі між гострим тиреоїдитом і крововиливом в щитовидну залозу (або в зоб), при якому в перші дні розвиваються аналогічні симптоми. Для крововиливу характерні більш швидкий зворотний розвиток процесу і менш виражені загальні розлади.

прогноз для життя благопріятний- більш серйозний при розвитку гнійного процесу, якщо своєчасно не зроблено хірургічне лікування. Можливе ускладнення гострого тиреоїдиту - фіброз щитовидної залози з розвитком гіпотиреозу.

Лікування гострого тиреоїдиту

Постільний режим. Місцеве та загальне лікування, як при всякому локальному бактеріальному запаленні. Рекомендується лікування антибіотиками у поєднанні з преднізолоном.

хронічний тиреоїдит

У США саме хронічний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото, лімфоцитарний тиреоїдит) є найбільш частою причиною гіпотиреозу і зоба. Він напевно є основною причиною зоба у дітей та молодих людей і обумовлює «идиопатическую мікседему», що представляє собою кінцеву стадію тиреоїдиту Хашимото з повним руйнуванням щитовидної залози. Тиреоїдит Ріделя може бути дуже рідкісним варіантом тиреоїдиту Хашимото, що характеризується великим фіброзом, що поширюється на сусідні тканини. Зоб Ріделя, що має кам`яно-щільну консистенцію, слід відрізняти від раку щитовидної залози. Це захворювання асоціюється також з фіброзом інших тканин, включаючи середостіння і заочеревинного простору.

Причини хронічного тиреоїдиту

Тиреоїдит Хашимото відносять до аутоімунних захворювань, для яких характерна сенсибілізація лімфоцитів до тиреоїдних антигенів і продукція аутоаутоантітел, взаємодіючих з цими антигенами. Найбільшу роль при тиреоїдиті Хашимото грають аутоантитіла до тиреоглобуліну і ТПО, а також антитіла, які блокують ТТГ-Р. На ранніх стадіях захворювання титр аутоантитіл до тиреоглобуліну підвищено в більшій мірі, ніж титр антитіл до ТПО. Пізніше антитіла до тиреоглобуліну можуть зникати, але антитіла до ТПО зберігаються протягом багатьох років. У хворих з атрофічним тиреоїдитом і мікседемою, а також у матерів, діти яких народжуються з атіреоідним кретинізмом (т. Е. Відсутністю тиреоїдної тканини), в сироватці можуть бути присутніми тіреоблокірующіе аутоантитіла. У щитовидній залозі при тиреоїдиті Хашимото виявляється виражена лімфоцитарна інфільтрація, що порушує нормальну будову органу. Часто формуються лімфоїдні фолікули і зародкові центри. Збережені епітеліальні клітини зазвичай збільшені і містять еозинофільну цитоплазму (клітини Гюртле). Руйнування залози супроводжується падінням рівнів Т₃ і свт₄ і підвищенням концентрації ТТГ в сироватці. Спочатку посилена секреція ТТГ, що призводить до розвитку зоба, компенсує дефіцит тиреоїдних гормонів, але нерідко розміри щитовидної залози починають зменшуватися, і процес закінчується на гіпотиреоз.

Тиреоїдит Хашимото займає проміжне положення в спектрі захворювань, на одному кінці якого знаходиться хвороба Грейвса, а на іншому - ідіопатична мікседема. Він відноситься до числа сімейних хвороб і може супроводжуватися іншими аутоімунними розладами, включаючи пернициозную анемію, надпочечниковую недостатність, ідіопатичний гіпопаратиреоз, міастенію і вітіліго. Поєднання тиреоїдиту Хашимото з ідіопатичною надниркової недостатністю і (часто) на цукровий діабет 1-го типу називають синдромом Шмідта, або аутоімунним полігландулярна синдромом.

Симптоми і ознаки хронічного тиреоїдиту щитовидної залози

Тиреоїдит Хашимото зазвичай проявляється зобом- у хворих при цьому зберігається еутіероз або є легкий гіпотиреоз. У жінок це захворювання зустрічається в 4 рази частіше, ніж у чоловіків. Біль відсутній, і хворі часом звертають увагу на зоб тільки в разі його дуже великих розмірів. У хворих похилого віку з важким гіпотиреозом щитовидна залоза може бути маленькою і щільною (ідіопатична мікседема).

Діагностика хронічного тиреоїдиту

Дослідження виявляють численні порушення метаболізму йоду. Через зниження активності ТПО порушується його органіфікацію, що доводиться позитивними результатами проби з перхлоратом. ПРИ щитовидною залозою може бути як високим, так і нормальним або низьким. Рівні тиреоїдних гормонів в сироватці зазвичай нормальні або кілька сніжени- в останньому випадку підвищена концентрація ТТГ.

Найбільш яскравою ознакою є високий титр аутоантитіл до тиреоїдних антигенів. У більшості хворих в сироватці присутні аутоантитіла до тиреоглобуліну або ТПО. Діагностичне значення має також ТАБ, яка виявляє лимфоидную інфільтрацію щитоподібної залози і присутність в ній клітин Гюртле.

Тиреоїдит Хашимото відрізняють від нетоксичного зобу, викликаного іншими причинами, визначаючи антитиреоїдні аутоантитіла в сироватці і (при необхідності) за допомогою ТАБ.

Ускладнення і наслідки хронічного тиреоїдиту щитовидної залози

Головним ускладненням тиреоїдиту Хашимото є прогресуючий гіпотиреоз. У більшості хворих спочатку спостерігається невелике зоб і «субклінічний гіпотиреоз», що характеризується нормальним рівнем СВТ, і Т₃ в сироватці на тлі злегка підвищений вміст ТТГ (зазвичай не досягає 10 мед / л). Такі зрушення відрізняють субклінічний гіпотиреоз від «явного», для якого характерне зниження рівня свт₄. Питання про необхідність лікування субклінічного гіпотиреозу залишається відкритим. У деяких хворих можна виявити симптоми легкого гіпотиреозу, підвищений рівень ліпідів і інші чинники ризику ішемічної хвороби серця. Згодом можливий розвиток явного гіпотиреозу, особливо при високому титрі антитиреоїдних аутоантитіл в сироватці. З іншого боку, у більшості хворих симптоми гіпотиреозу відсутні (особливо при рівні ТТГ нижче 10 мед / л), і зростання ризику атеросклерозу в цих випадках визнається не всіма.

Один з варіантів тиреоїдиту Хашимото називають «мовчазним», або «безболевого». Якщо він розвивається в післяпологовому періоді (приблизно 5% випадків), то зветься «післяпологового тиреоїдиту». У більшості хворих є симптоми і ознаки гіпертиреозу, який важко відрізнити від легкої хвороби Грейвса. Очні симптоми відсутні, а щитовидна залоза на відміну від підгострого тиреоїдиту при пальпації безболісна. рівень свт₄ в сироватці підвищений в набагато більшому ступені, ніж рівень Т₃, що типово для всіх форм тиреоїдиту, що супроводжуються закінченням готових тиреоїдних гормонів в кров. ШОЕ на відміну від підгострого тиреоїдиту залишається нормальною, а титр аутоантитіл до ТПО підвищений. Важливо підкреслити, що ПРИ щитовидною залозою за 24 години не підвищено, а знижений, і за цим показником легко відрізнити тиреоїдит Хашимото від хвороби Грейвса. «Хто мовчить» тиреоїдит, подібно підгострий, протікає трехфазно: за фазою гіпертиреозу, яка триває 1-3 місяці, слід фаза гіпотиреозу приблизно такої ж тривалості. Гіпертиреоїдних фаза післяпологового тиреоїдиту починається зазвичай через 3-4 місяці після пологів. Більшість хворих повністю одужують, але приблизно у 25% жінок після пологів розвивається субклінічний гіпотиреоз, який згодом (іноді через багато років) може прогресувати в явний. Тому такі хворі потребують тривалого спостереження. Можливі також рецидиви «мовчазного» тиреоїдиту, особливо при наступних вагітностях.

У рідкісних випадках у хворих тиреоїдиту Хашимото розвивається лімфома щитовидної залози. Хоча її причини невідомі, тиреоїдит Хашимото напевно є фактором ризику цього захворювання. Не виключено, що лімфома щитовидної залози розвивається внаслідок експансії аномального, здатного до необмеженого поділу клону внутрітіреоідного лімфоцитів. Лімфома щитовидної залози характеризується швидким ростом незважаючи на терапію Т₄. Діагностика вимагає хірургічної біопсії.

Дані про збільшення частоти раку щитовидної залози у хворих тиреоїдитом Хашимото відсутні, але в одній і тій же залозі можуть одночасно розвиватися обидва процеси. Рак слід підозрювати у випадках швидкого росту вузла або відсутності його регресії під впливом доз Т₄, знижують рівень ТТГ в сироватці. Найважливіше значення в такій ситуації набуває ТАБ.

Лікування хронічного тиреоїдиту щитовидної залози

Показаннями для лікування тиреоїдиту Хашимото служать зоб або явний гіпотиреоз. Просте присутність антитиреоїдних аутоантитіл в сироватці лікування не вимагає. Хірургічне лікування тиреоїдиту Хашимото проводять лише в тих випадках, коли зоб не зменшується, і зберігаються симптоми тиску на навколишні тканини. Необхідність лікування субклінічного гіпотиреозу залишається спірною.

Проте його часто проводять:

1. при наявності легких симптомів захворювання;
2. при дисліпідемії, яку сподіваються усунути тиреоїдними гормонами;
3. при високих титрах антитиреоїдних аутоантитіл, які загрожують розвитком явного гіпотиреозу.

призначають Т₄ в дозах, що нормалізують рівень ТТГ в сироватці і викликають регресію зоба.

Лікування «мовчазного» або післяпологового тиреоїдиту залежить від тиреоїдного статусу хворого. У фазі гіпертиреозу для усунення таких симптомів, як тремор, серцебиття і дратівливість, можна застосовувати -адреноблокатори, а в фазі гіпотиреозу - Т₄, хоча зазвичай симптоми гіпотиреозу виражені настільки слабо, що можна обійтися без лікування.

Перебіг і прогноз хронічного тиреоїдиту

При тиреоїдиті Хашимото під час відсутності лікування через багато років розвивається явний гіпотиреоз, який у важких випадках може призводити до мікседемі або навіть мікседематозной комі. лікування Т₄ зазвичай усуває зоб (хоча не завжди повністю) і симптоми гіпотиреозу.

Оскільки тиреоїдит Хашимото може бути частиною аутоімунних Полігландулярна синдромів, хворих необхідно обстежити на предмет інших аутоімунних захворювань, таких як перніціозна анемія, недостатність надниркових залоз і цукровий діабет 1-го типу. У хворих тиреоїдитом Хашимото може розвиватися також справжня хвороба Грейвса, іноді з важкої офтальмопатією або Дермопатія. На тлі хронічного тиреоїдиту тиреотоксикоз зазвичай протікає менш важко, і у хворих можуть мати місце очні або шкірні симптоми без вираженого тиреотоксикозу. Такий синдром часто називають еутіреоїдной хворобою Грейвса. Лікування офтальмопатии і Дермопатія в цих випадках проводять так само, як і при хворобі Грейвса з тиреотоксикозом.

Аутоімунний тиреоідит

Симптоми і ознаки. Аутоімунний тиреоїдит розвивається поступово з субклинических проявів недостатності щитовидної залози. Скарги на слабкість.

діагностика. Мають значення високі титри анти-тіреоглобулінових або Антимікросомальні антитіл.

Інші форми тиреоїдиту

При септицемії, гострому інфекційному ендокардиті або місцевому поширенні глоткової інфекції в щитовидній залозі можуть утворюватися абсцеси. У людей з ослабленим імунітетом іноді розвивається опортуністична інфекція в щитовидній залозі (аспергільоз, мікобактеріальних і пневмоцистна інфекції). Абсцеси супроводжуються симптомами гнійної інфекції: локальним болем і хворобливістю, припухлістю і почервонінням шкіри над залозою. Діагноз підтверджують мікробіологічними дослідженням аспіраційного біоптату. Застосовують антибіотики, а іноді - розріз і дренаж вогнища запалення. Гострий гнійний тиреоїдит може бути наслідком інфікування кісти мовно-щитовидного протоки. У таких випадках також використовують антибіотики або дренування запального вогнища.