Невідкладна допомога при мікседематозной комі: причини гіпотиреозу

Гіпотиреоз - це хронічне системне захворювання, що характеризується прогресуючим зниженням всіх функцій організму через недостатність гормонів щитовидної залози. Частота гіпотиреозу становить приблизно 1% у жінок і 0,1% - у чоловіків. У жінок старше 60 років його частота сягає 6-7%. Гормони щитовидної залози секретуються у відповідь на стимуляцію тиреотропним гормоном (ТТГ), які виділяються передньою долею гіпофіза. Вивільненню ТТГ сприяє гормон, що вивільняє тиреотропин (тиреотропин-рилізинг гормон - ТРГ), що виділяється гіпоталамусом. Таким чином, недостатність щитовидної залози може бути первинною, пов`язаної з недостатністю самої залози або вторинної, зумовленої захворюванням або деструкцією гіпоталамуса або гіпофіза.

Первинна недостатність щитовидної залози є чи не найбільш частою причиною гіпотіреоза- на неї припадає 95% випадків захворювання. Найбільш часта причина гіпотиреозу у дорослих - наслідки лікування хвороби Грейвса радіоактивним йодом, або субтотальна тиреоїдектомія. Частота післяопераційного гіпотиреозу становить приблизно 15% - це стан стає очевидним через 12-15 міс після хірургічного втручання. Частота гіпотиреозу внаслідок деструкції тканини щитовидної залози радіоактивним йодом з часом зростає і через 10 років становить 40-70%. Гіпотиреоз після ефективного лікування (хірургічного або радіоактивним йодом) розвивається протягом декількох років або навіть десятілетій- такі хворі вимагають довічного спостереження. У разі розвитку гіпотиреозу такі хворі повинні отримувати замісну терапію тиреоїдними гормонами протягом усього життя.

Наступною за частотою причиною гіпотиреозу є аутоімунні розлади щитовидної залози. До них відносяться первинний гіпотиреоз і тиреоїдит Хашимото. Первинний гіпотиреоз вважається кінцевим результатом аутоімунної деструкції щитовидної залози-при цьому недостатність щитовидної залози зумовлена залозистої атрофією. Тиреоїдит Хашимото є найчастішою причиною "зобного гіпотиреозу" в регіонах з адекватним надходженням йоду в організм-при цьому гіпотиреоз пов`язаний з дефектним синтезом гормонів. При цих двох станах має місце феномен накладення клінічних та імунологічних даних.

Інші причини первинної недостатності щитовидної залози рідкісні і включають дефіцит йоду, застосування антитиреоїдних препаратів (таких, як літій і фенілбутазон), спонтанний гіпотиреоз внаслідок хвороби Грейвса, а також вроджену патологію.

На вторинну недостатність щитовидної залози припадає 5% випадків гіпотиреозу. Вторинний гіпотиреоз може бути результатом пухлини гіпофіза, післяпологового крововиливу або інфільтраційного процесу (наприклад, при саркоїдозі). Як уже зазначалося, ряд клінічних та анамнестичних даних дозволяє диференціювати первинну недостатність щитовидної залози і гипофизарную недостатність.

Диференціальний діагноз, заснований тільки на клінічних даних, досить важкий і вимагає проведення лабораторних досліджень. Як правило, рівень ТТГ при первинній недостатності щитовидної залози буває високим, а при вторинному гіпотиреоїдизмі - низьким або нормальним. Поразка гіпоталамуса може зумовити недостатню секрецію ТРГ, що здатне привести до недостатності щитовидної залози. Подібний стан було названо третинним гипотиреоидизмом. Описано кілька хворих з гіпотиреозом і передбачуваним поразкою гіпоталамуса, які відповідали на введення ТРГ збільшенням ТТГ вище вихідного рівня.

Всі хворі, у яких розвивається мікседема, мають гіпотиреоз, але не у всіх хворих з гіпотиреозом є мікседема. Гіпотиреоз є феноменом, що має різні ступені вираженості з різними ознаками і симптомами. При помірно вираженому або важкому гіпотиреозі може розвинутися воскоподібний, сухий і щільний набряк шкіри і підшкірної клітковини, який при натисканні не залишає ямок. Це надає особі одутлуватий вид, кінцівки ж представляються збільшеними в обсязі. термін "мікседема" відображає цю особливу клінічну картину гіпотиреозу.

При різко вираженому гіпотиреозі симптоми і ознаки можуть бути стертими, що ускладнює його діагностику. Хворі з далеко зайшли на гіпотиреоз мають характерні ознаки. У типових випадках відзначаються слабкість, швидка стомлюваність, погана переносимість холоду, запори і надбавка у вазі без підвищення апетиту. Додатковими симптомами є м`язовіпосмикування, ослаблення слуху, психічні розлади і порушення менструального циклу. Шкірні зміни, що спостерігаються при огляді, включають сухість, жовтуватий відтінок і посилене лущення, а також набряклість вік, витончення брів і убогість волосяного покриву на тілі. Голос хворого може бути приглушеним і грубим, а мова потовщеним.

Характерними неврологічними проявами є парестезія, атаксія і запізнювання глибоких сухожильних рефлексів. Описано виникнення паралічу Белла внаслідок гіпотиреозу. У деяких випадках можуть мати місце марення, галюцинації і явний психоз (мікседематозне божевілля). Можуть відзначатися здуття живота і фекальні непрохідність. Кардіальні ознаки включають брадикардію, збільшення розмірів серця і низький вольтаж на ЕКГ. Правилом швидше є помірна гіпертензія, ніж гіпотензія. Поєднання гіпертензії з гіперхолестеринемією сприяє виникненню коронарної недостатності і стенокардії. На шиї може бути присутнім післяопераційний рубець, але пальпуємий зоб зустрічається нечасто.

Діагноз гіпотиреозу у хворого з вищепереліченими симптомами може бути поставлений вже на підставі клінічного огляду. Аномально низький рівень гормонів щитовидної залози підтверджує діагноз. Визначається і сироватковий рівень ТТГ- підвищений рівень практично є діагностичною ознакою первинного гіпотиреозу. За відсутності лікування прогресування і посилення цих ознак і симптомів закінчується смертю хворого. Від виникнення захворювання до настання смерті проходить 10-15 років. Адекватною терапією є введення L-тірокісна в середньої підтримуючої дозі 0,1-0,3 мг 1 раз в день. Дозування повинно бути індивідуалізованої і може бути вищою або нижчою. Прийнятні і інші тиреоїдні препарати, що використовуються для заміщення тиреоїдних гормонів.

Поділитися в соц мережах: