Патофізіологія щитовидної і паращитовидних залоз

Дифузний токсичний зоб, за сучасними уявленнями, генетично обумовлене, аутоімунне захворювання. Роль спадкового чинника підтверджується наявністю сімейних випадків хвороби, виявленням тиреоїдних антитіл в крові родичів, високою частотою інших аутоімунних захворювань, збігом за специфічними HLA - антигенів (В8, DR3).
У зв`язку з тим що йде накопичення «заборонених» клонів хелперів Т-лімфоцитів, стимулюється утворення аутоантитіл до антигенів щитоподібної залози. Особливість таких антитіл - їх стимулюючу дію на клітини фолікулів щитовидної залози, що призводить до розвитку гіперфункції і гіпертрофії щитовидної залози. Імуноглобуліни, що стимулюють щитовидну залозу, об`єднуються в загальну групу - TSI. Найбільш вивчений тривало діючий тіреостімулятор - LATS. При тиреотоксикозі він виділяється приблизно в 90% випадків, хоча і не є строго специфічною ознакою.
Під дією психічної травми відбувається збільшення секреції катехоламінів з подальшою парагіпофізарно активацією щитовидної залози. Нерідко розвивається пригнічення тимуса, що призводить до збільшення частоти аутоімунних захворювань.
Оскільки надлишок тиреоїдних гормонів впливає на різні органи і системи, клінічна картина тиреотоксикозу складна й різноманітна. Крім кардинальних симптомів - зоб, екзофтальм, тремор і тахікардія - у хворих відзначаються підвищена нервова збудливість, коливання температури (частіше субфебрилітет), посилення рефлексів. Хворі надлишково діяльні, але у них часто спостерігаються адинамія, напади м`язової слабкості.
Екзофтальм можливий як при тиреотоксикозі, так і при гіпотиреозі і тиреоїдиті Хасімото. Тіреотоксіческій екзофтальм обумовлений надлишком тиреоїдних гормонів, підвищеною чутливістю до катехоламінів і порушенням вегетативної іннервації. Офтальмопатія - аутоімунне захворювання, пов`язане з утворенням екзофтальмпродуцірующіх антитіл, набряком періорбітальний тканин.
Підсумовувати факторів діючих на розлад серцево-судинної системи при дифузному токсичному зобі, опосередковуючи через периферичний кровообіг, призводить до розладів гемодинаміки, до гіпоксії і до важкого обмінно-дистрофічні пошкодження з розвитком тиреотоксической кардіоміопатії.
Тиреотоксичний криз - важке, нерідко загрожує життю хворого ускладнення дифузного токсичного зобу, пов`язане із загостренням всіх його симптомів.

гіпотиреоз

{Module дірект4}

До числа причин первинного гіпотиреозу відносять такі.

1. Ускладнення лікувальних заходів (резекція залози, лікування радіоактивним йодом, променева терапія, застосування тиреостатических коштів - мерказоліла, літію, тривалий прийом сульфаніламідних і гормональних препаратів);
2. Пухлини, гострі і хронічні інфекції, що призводять до деструктивних змін (тиреоїдит, абсцес, туберкульоз, актиномікоз);
3. Аплазія.

Патогенез гіпотиреозу визначається зменшенням рівня тиреоїдних гормонів з широким спектром впливу на фізіологічні та метаболічні процеси. Уповільнення синтезу і катаболізму білків і їх виведення з організму викликають значне накопичення продуктів білкового розпаду в органах і тканинах. У серці, легенях, нирках і перш за все в шкірі надлишково депонуються кислі глікозоаміноглікани (переважно похідні глюкуронової кислоти).
Компенсаторне підвищення вмісту катехоламінів під час відсутності необхідного рівня тиреоїдних гормонів не реалізується через зниження чутливості -блокатори. За механізмом зворотного зв`язку посилюється секреція ТТГ і нерідко пролактину.
Ускладнення захворювання - гипотиреоидная кома, що супроводжується пригніченням ДЦ. Важливою ланкою патогенезу є і гіпокортицизм.

тиреоїдити
Найбільш часто зустрічається аутоімунний хронічний тиреоїдит - зоб Хасімото. Захворювання має спадкове походження і асоціюється з локусами DR5, DR3, В8. Генетичний дефект імунокомпетентних клітин обумовлює зрив природної толерантності щитовидної залози макрофагами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Йдеться, по-видимому, про первинному дефекті Т-супресорів. Освіта антитіл, імунних комплексів викликає виділення БАВ- кінцевий підсумок - деструктивні зміни тиреоцитов і розвиток гіпотиреозу. Надлишкова продукція ТТГ посилює ріст зберігся епітелію (з подальшою інфільтрацією лімфоїдними клітинами), що на тлі наростання симптомів гіпотиреозу збільшує розміри щитовидної залози-утворюється зоб.

ендемічний зоб
Крім йодної недостатності, в розвитку ендемічного зобу істотне значення мають також надходження зобогенних речовин (тіоціанати і тіооксізолідони, що містяться в овочах), генетичні порушення інтратіреоідного обміну йоду і біосинтезу гормонів, аутоімунні механізми. Також показана роль дефіциту мікроелементів (кобальт, мідь, цинк, молібден), бактеріальної і глистів забрудненості навколишнього середовища. Сімейне поразку зобом і висока конкордантность у монозиготних близнюків змушують припускати наявність генетичних факторів.
У відповідь на йодну недостатність включаються такі компенсаторні механізми: гіперплазія щитовидної залози, збільшення синтезу Т₃, підвищення перетворення Т₄ в Т₃ в периферичних тканинах.
Клінічна картина ендемічного зобу - симптоми гіпотиреозу. При тяжкому перебігу нерідко відзначається глухонімота і кретинізм, пов`язаний з глибокою патологією у внутрішньоутробному періоді розвитку.