Аутоімунні захворювання щитовидної залози

У механізмах імунологічної захисту від чужорідних речовин і ракових клітин беруть участь макрофаги, які поглинають і процесує чужорідний матеріал і експресують його пептидні фрагменти на своїй поверхні в комплексі з антигенами HLA класу II. Цей комплекс розпізнається рецептором CD4⁺ Т-клітин-хелперів, які секретують цитокіни, зокрема ІЛ-2. Цитокіни посилюють імунологічну реакцію внаслідок активації Т-клітини і индуцируя їх розподіл, підвищуючи киллерную активність CD8⁺ Т-клітин і стимулюючи утворення В-клітинами антитіл проти чужорідного антигену. Усунення останнього призводить до загасання імунологічної реакції під впливом CD8⁺ супресорних Т-клітин.
Можливість пошкодження щитовидної залози імунологічними реакціями не викликає сумнівів. Імунізація мишей тканиною щитовидної залози з ад`ювантом Фрейнда призводить до розвитку у тварин тиреоїдиту. У сироватці хворих тиреоїдитом присутні аутоантитіла до тире-глобуліну, а при хворобі Грейвса - тривало діючий тиреоїдний стимулятор, який, як з`ясувалося пізніше, являє собою аутоанті-тіло до рецептора ТТГ.
Трьома основними антигенами щитовидної залози є тиреоглобулін, ТПО і ТТГ-Р. Сироваткові антитіла до цих антигенів служать маркерами аутоімунних захворювань щитовидної залози, але центральну роль в патогенезі таких захворювань грають опосередковані Т-клітинами імунні реакції. Тиреоцитах здатні поглинати антигени (наприклад, тиреоглобулін) і при стимуляції цитокінами (інтерфероном- ) експресувати на своїй поверхні молекули класу II (наприклад, HLA-DR4), які представляють антигени Т-лімфоцитам. Крім цього, розвиток аутоімунної реакції проти щитовидної залози вимагає костімуляторних сигналів від антиген-що представляють клітин. Одна з гіпотез полягає в тому, що процес ініціюється чужорідними антигенами (наприклад, інфекційними агентами), антитіла проти яких перехресно реагують з власними антигенами щитовидної залози. Однак існує і генетична схильність до аутоімунних захворювань щитовидної залози. Так, при хворобі Грейвса в осіб білої раси з високою частотою виявляються антигени HLA-B8 і HLA-DR3, у китайців - HLA-Bw46 і HLA-B5, а у афроамериканців - HLA-B17. Атрофічний тиреоїдит у білих асоційований з HLA-B8, а зобно тиреоїдит Хашимото - з HLA-DR5. Передбачається, що в основі аутоімунних захворювань щитовидної залози лежить генетично обумовлений дефект антиген-специфічних супресорних Т-лімфоцитів.
Підвищена частота аутоімунних захворювань щитовидної залози у жінок після статевого дозрівання, менопаузи і після пологів вказує на роль жіночих статевих гормонів у патогенезі цих захворювань. Високе споживання йоду може зумовити більшу йодування тиреоглобуліну зі збільшенням його імуногенності, що також могло б сприяти розвитку аутоімунних захворювань щитовидної залози. Терапевтичні дози літію, що застосовуються при маніакально-депресивних розладах, можуть порушувати функцію супресорних Т-лімфоцитів і тим самим знову-таки провокувати розвиток аутоімунних захворювань щитовидної залози.

Відео: аутоімунне запалення щитовидної залози