Діагностика гіпертиреоїдизму. Гипотиреоидизм при ендемічному колоїдному зобі

гіпертиреоїдизм виявляють прямим вимірюванням концентрації «вільного» тироксину (іноді - трійодтіро-нина) в плазмі з використанням відповідних радіологічних методик. Іноді застосовують такі тести.
1. Визначення основного обміну, відхилення якого становить від + 30% до + 60% при важких формах гілертіреоідізма.

2. Визначення концентрації ТТГ радіоімунологічними методами. При звичайних формах тиреотоксикозу продукція ТТГ аденогипофизом пригнічується високою концентрацією тироксину і трийодтироніну, і ТТГ в крові практично відсутня.

3. Визначення концентрації ТСИ радіоімунологічними методами. Вони демонструють високий рівень ТСИ при тиреотоксикозі і низький - у разі аденоми.

Функціональне обгрунтування терапії гіпертиреоїдизму. Хірургічне видалення частини залози відносять до прямих методів лікування даного стану. Бажана попередня підготовка хворого до операції - введення протягом декількох тижнів пропілтіоукраціла для зниження рівня основного обміну до норми. Далі рекомендують введення йодидів у високій концентрації протягом 1-2 тижнів безпосередньо перед операцією, що призводить до зменшення розмірів щитовидної залози і зниження в ній кровотоку.
Використання передопераційної підготовки хворих в хороших клініках знизило показники смертності з 1 на 25 оперованих до 1 на 1000 оперованих.

лікування гіперплазії щитовидної залози радіоактивним йодом. Від 80 до 90% введеної дози йодидів адсорбуються гиперплазированной залозою протягом доби. Якщо вводити радіоактивний йод, він зруйнує більшу частину секреторного апарату залози. Зазвичай хворому вводять 5 МЛК радіоактивного йоду, що розпадається протягом декількох тижнів. Якщо гіперфункція залози зберігається, вводять додаткову дозу препарату до нормалізації стану.

Відео: Чи потрібно лікувати вузловий зоб? Частина 2

Гипотиреоидизм при ендемічному колоїдному зобі

прояви гіпотиреоїдизму зазвичай прямо протилежні картині гіперфункції, але можуть мати свої особливості. Найбільш ймовірно, що гипотиреоидизм також провокується аутоімунними процесами по відношенню до щитовидної залози, але швидше за руйнують її, ніж стимулюючими. У більшості випадків захворювання починається як аутоімунний тиреоїдит (запалення щитовидної залози).

Відео: Медичний центр "Савитар"

поступово цей процес викликає руйнування залози з подальшим розвитком фіброзних змін і припиненням секреторної активності. Відзначено і інші форми гіпотиреоїдизму, супроводжувані збільшенням щитовидної залози і формуванням зоба.

Ендемічний колоїдний зоб, викликаний дефіцитом йоду в їжі. Термін «зоб» означає надзвичайне збільшення розмірів щитовидної залози. Як вказувалося в розділах, присвячених метаболізму йоду, людині щорічно потрібно близько 50 мг йоду для утворення нормального кількості тиреоїдних гормонів. У деяких регіонах, таких як Швейцарські Альпи, Анди, Великі Озера США, відзначають ендемічний дефіцит йоду.
Раніше, коли харчову сіль НЕ йодованої, в цих місцях у людей розвивалося значне збільшення розмірів щитовидної залози - ендемічний зоб.

Причина формування ендемічного зобу - Відсутність достатньої кількості йоду в їжі, снижавшее продукцію тироксину і трийодтироніну, тобто гормонів щитовидної залози. Це призводило до гіперпродукції ТТГ, тому що тиреоїдних гормонів для гальмування синтезу ТТГ було недостатньо.

В свою чергу надлишкова продукція ТТГ спонукала щитовидні залози продукувати величезна кількість колоїдного тиреоглобуліну і стимулювала все більше зростання фолікулів. Але синтез тироксину і трийодтироніну в молекулах тиреоглобуліну був відсутній, і продукція ТТГ не могла придушуватися. Фолікули ставали величезними, і розміри щитовидної залози збільшувалися в 10-20 разів.