Регуляція секреції гормонів щитовидної залози. Вплив гіпофіза на щитовидну залозу

Для забезпечення нормального рівня метаболічної активності необхідна постійна продукція гормонів, відповідна потребам організму-це відповідність забезпечується спеціальним механізмом зворотного зв`язку, опосередкованим гіпоталамусом і передньою долею гіпофіза, який контролює рівень секреції, зокрема щитовидних залоз. Основні етапи регуляції наступні.

Відео: Залози внутрішньої секреції (навчальний фільм)

Тиреотропний гормон (Гормон аденогіпофіза) стимулює секрецію щитовидних залоз. ТТГ, відомий також як тиреотропин, є гормоном передньої долі гіпофіза (глікопротеїном з молекулярною масою близько 28000). Цей гормон збільшує продукцію тироксину і трийодтироніну щитовидної залозами. Його специфічні впливу на щитовидні залози наступні.
1. Стимуляція протеолізу тіреоглобулінса, що зберігається в фолікулах, що призводить до вивільнення в кровотік тиреоїдних гормонів і зменшення вмісту фолікулів.
2. Стимуляція активності йодного насоса, що збільшує швидкість йодного транспорту в гландулярного клітини, а також іноді збільшує відношення концентрації внутрішньоклітинного йоду до концентрації позаклітинного йоду більш ніж в 8 разів в порівнянні з нормою.
3. Стимуляція йодизації тирозину і, отже, освіти тиреоїдних гормонів.
4. Збільшення розмірів і стимуляція секреторної активності клітин щитовидної залози.
5. Збільшення кількості тиреоїдних клітин і зміна їх форми з кубовидної на циліндричну, істотне збільшення складчастості внутрішньої поверхні фолікулів. В результаті ТТГ збільшує всі відомі прояви секреторної активності в секреторних клітинах щитовидної залози.

найбільш ранньої реакцією на введення ТТГ можна вважати явище протеолізу тиреоглобуліну, в результаті якого через 30 хв в кровотік вивільняються тироксин і трийодтиронін. Інші реакції вимагають декількох годин, днів і навіть тижнів для їх повної реалізації.

Відео: Ендокринні залози

Стимулюючий ефект ТТГ опосередкований аденозинмонофосфат. Раніше було важко пояснити численні і різноманітні впливу ТТГ на тиреоїдні клітини. Тепер багато, якщо не всі ці ефекти пов`язують з активацією системи вторинних посередників, в даному випадку представленої циклічного аденозинмонофосфату.

Першою ланкою активації цієї системи є зв`язування ТТГ зі специфічним рецептором на поверхні базальної мембрани тиреоїдної клітини. Ця взаємодія активує аденілатциклазу в мембрані, яка збільшує утворення цАМФ в клітці. В результаті цАМФ діє як вторинний посередник, активуючи протеїн, яка ініціює численні процеси фосфорилювання в клітці. В результаті негайно активуються як процеси секреції, так і тривале зростання тканини самої залози.

Отже, спосіб регуляції активності клітин тканини щитовидної залози такий же, що і в багатьох інших тканинах-мішенях, де вторинним посередником в клітинах служить цАМФ.

Вплив гіпофіза на щитовидну залозу

секреція ТТГ передньою долею гіпофіза регулюється гіпоталамічним гормоном - тиреотропин-рилізинг гормоном, який вивільняється нервовими закінченнями серединного узвишшя гіпоталамуса. Потім ТТГ з серединного узвишшя транспортується системою гіпоталамо-гіпофізарних портальних судин.

Відео: Лекція Алименко А.Н. «Відкриваємо великі секрети» частина 1 Роль гіпофіза

ТРГ виділений в хімічно чистій формі. Це проста речовина - тріпептідная амід (піроглутамілгістіділпролінамід). ТРГ безпосередньо діє на аденогіпофіз, збільшуючи вихід ТТГ. Якщо блокується портальна система, швидкість секреції ТТГ передньою долею гіпофіза різко знижується, але не падає до нуля.

молекулярний механізм, за допомогою якого ТРГ обумовлює секрецію ТТГ, спочатку пов`язаний взаємодією ТРГ з рецепторами на мембрані клітин аденогіпофіза. Ця взаємодія призводить до активації вторинних посередників, таких як іони кальцію і диацилглицерол, які запускають каскад реакцій, що активують фосфоліпазну систему вторинних посередників в клітинах аденогіпофіза, і призводять до продукції великої кількості фосфоліпази С, що в результаті сприяє виділенню ТТГ.

Відео: Ендокринна система людини залози внутрішньої секреції

дія холоду та інших нейрогенних стимулів на секрецію ТРГ і ТТГ. Одним з найбільш вивчених факторів, що збільшують продукцію ТРГ гіпоталамусом і, отже, секрецію ТРГ передньою долею гіпофіза, є холодова експозиція. Цей ефект, безсумнівно, є результатом порушення терморегуляторних центрів гіпоталамуса. Приміщення щурів на кілька тижнів в умови надзвичайно низьких температур збільшує викид тиреоїдних гормонів, іноді більш ніж на 100% щодо норми, що призводить до зростання основного обміну більш ніж на 50%. Відомо, що у людей, що опинилися в арктичних регіонах, основний обмін перевищує нормальні показники на 15-20%.

Різні емоційні реакції також можуть збільшити викид ТТГ і ТРГ і опосередковано привести до збільшення продукції тиреоїдних гормонів. Загальне збудження і тривожність (фактори, різко стимулюючі симпатичний відділ автономної нервової системи) можуть викликати гіперпродукцію ТТГ і, можливо, тому здатні змістити рівень обмінних процесів і підвищити теплопродукцию, провокуючи збочені реакції терморегуляторних центрів.

ні емоційні чинники, ні низькі температури не є ефективними на тлі перерізання гіпофізарного стебла, що вказує на опосередкованість цих реакцій гіпоталамусом.